Бронхит этиология и лечение

Острый бронхит: этиология,клиника, лабораторная диагностика, лечение

Острый бронхит – это острое воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки (панбронхит) бронхов без поражения паренхимы легких, характеризующееся общевоспалительной реакцией, отеком и увеличением бронхиальной секреции, приводящей к отделению мокроты и кашлю, а при поражении мелких бронхов – к одышке.

Этиология. Бактерии (стрептококки, хламидии, микоплазмы, гемофильная палочка), вирусы (гриппа, парагриппа, риновирусы). Реже острый бронхит развивается после воздействия токсических, химических и физических факторов с последующим присоединением бактериальной инфекции.

Классификация. По МКБ-10 выделяют:

1. Острый бронхит, вызванный вирусом, микоплазмой, гемофильной па-лочкой, стрептококками, другими установленными возбудителями;

2. Острый бронхит не уточненный.

По течению различают: острое (2-3 недели) и затяжное (более 1 месяца). Острый бронхит может протекать с бронхоспазмом и без него. По локализации выделяют проксимальный (трахеобронхит) и дистальный (в том числе бронхиолит) острый бронхит. По данным бронхоскопии: катаральный, гнойный и гной-нонекротический эндобронхит.

Клиника. Острый бронхит чаще всего развивается на фоне острого респираторного заболевания и носит характер «нисходящей» инфекции дыхательных путей.

В начале заболевания отмечается повышение температуры тела, общая слабость, быстрая утомляемость, разбитость, потливость, сердцебиение, головные боли.

Характерно ощущение дискомфорта в виде саднения за грудиной или першения (особенно при вдыхании холодного воздуха), сухой кашель (трахеит).

Через 2-3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой, слизисто-гнойной, гнойной или геморрагической мокроты. Сухой кашель нередко сопровождается болями в нижней части грудной клетки (из-за перенапряжения соответствующих мышц). При бронхиальной обструкции – экспираторная одышка, усиливающаяся при нагрузке.

При общем осмотре можно отметить повышенную влажность кожных покровов, гиперемию кожи лица и туловища, некоторую цианотичность губ.

Осмотр грудной клетки: возможно тахипноэ, при наличии бронхиальной обструкции – участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки в дыхании, уменьшение дыхательной подвижности грудной клетки.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких чаще всего не выявляют отклонений от нормы.

Аускультация легких: жесткое с удлиненным выдохом везикулярное дыхание, рассеянные сухие жужжащие и свистящие хрипы. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться влажные хрипы, чаще крупно- и среднепузырчатые, незвучные, исчезающие или резко уменьшающиеся после кашля.

Бронхофония без особенностей.

Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Анализ мочи: при высокой лихорадке – протеинурия.

Биохимический анализ крови: появление СРБ, увеличение альфа-2 глобу-линов.

Анализ мокроты: нити фибрина, большое количество лейкоцитов, цилиндрического эпителия, иногда – эритроцитов.

Бактериологическое исследование мокроты: грамположительные и грамотрицательные бактерии.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: возможно усиление легочного рисунка.

Спирография: уменьшение объема форсированного выдоха, индекса Тиффно при бронхоспазме.

Лечение. При остром бронхите с дыхательной недостаточностью боль-ные госпитализируются. В остальных случаях лечение проводится амбулаторно.

Применяются отхаркивающие средства, бронходилататоры, противовоспалительные препараты. Антибиотики показаны при доказанной роли микробной

флоры. Физиолечение включает ингаляции, УВЧ, массаж.

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Хронический бронхит: этиология, патогенез, особенности клиники и лечения

Хронический бронхит (ХБ) — это диффузное, прогрессирующее поражение бронхов, обусловленное длительным раздражением и/или воспалением. При этом вначале происходит изменение слизистой оболочки бронхов (эндобронхит) с перестройкой секреторного аппарата. В последующем развиваются дегенеративно-воспалительные и склеротические изменения стенки бронхов (мезо– и панбронхит) с гиперсекрецией и нарушением очистительной функции бронхов.

ХБ является распространенным заболеванием. По данным А.Н.Кокосова (1998), в структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной этиологии он составляет 32,6% и заболеваемость имеет тенденцию к росту. Увеличение заболеваемости ХБ связано с широким распространением курения, действием профессиональных вредностей, растущим загрязнением атмосферного воздуха, изменением реактивности населения. Чаще ХБ наблюдается у курящих мужчин и среди городского населения с высокой концентрацией промышленного производства.

Диагностика ХБ иногда вызывает затруднения. Часто за него принимается острый бронхит затяжного или рецидивирующего течения, хронический обструктивный бронхит при отсутствии признаков обструкции бронхов.

В диагностике этого заболевания необходимо руководствоваться критериями ВОЗ. По определению ВОЗ, хроническим следует считать бронхит, когда кашель с мокротой у больного наблюдается не менее 3 мес в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких.

В классификации хронических бронхитов выделяют (Кокосов А.Н., 1998):

1. Первичные ХБ как самостоятельное заболевание.

2. Вторичные, развившиеся при других заболеваниях (туберкулез, бронхогенный рак, бронхоэктазы, уремия, застой при сердечной недостаточности и др.).

По функциональным признакам с учетом одышки и показателей объема форсированного выдоха за 1 с:

По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитология бронхиальных смывов, степень нейтрофильного сдвига в общем анализе крови и острофазовые реакции):

По фазе болезни:

б) клиническая ремиссия.

В этиологии ХБ основное значение придается длительному влиянию на бронхи полютантов (летучих веществ) и неиндифферентной пыли, которые оказывают механическое и химическое воздействия на слизистую оболочку бронхов.

Среди полютантов на первое место следует поставить табачный дым при активном и пассивном курении, вредное действие которого чрезвычайно велико. Табачный дым состоит из двух фракций. Газообразная фракция включает формальдегид, уретан, винилхлорид и др. Фракция твердых частиц состоит из бензопирена, никотина, никеля, кадмия и др. Вместе с дымом в дыхательные пути попадает астрономическое количество разнообразных раздражающих частиц.

Второе место по значение занимают промышленно-производственные и бытовые летучие полютанты. Это продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы. Имеет значение загрязнение воздуха пылью, выхлопными газами, дымом, токсическими примесями.

И третье место среди этиологических факторов занимает инфекция: вирусы гриппа, аденовирусы, микоплазмы, бактерии (пневмококк, гемофильная палочка и др.).

Часто предрасполагают к развитию ХБ неблагоприятные климатические условия и патология носоглотки с нарушением дыхания через нос.

В патогенезе ХБ имеют значение нарушения секреторной и защитной функции бронхов, а также мукоцилиарного клиренса (очищение бронхов), возникающие под влиянием полютантов.

Нормальная бронхиальная слизь — это сложная смесь секрета слизистых клеток, подслизистых желез, поверхностного эпителия, тканевого транссудата и альвеолярного сурфактанта, состоит из 95% воды и 5% секрета. Она играет большую роль в осуществлении местной защиты, так как в ее состав входят сиаловые кислоты, лизоцим, секреторный IgA и др., предохраняющие бронхи от воздействия инфекции. Кроме того, там есть a1-антитрипсин, защищающий от действия протеолитических ферментов. Слизь также играет роль биологического протектора, окружая реснички бронхиального эпителия.

Воздействие полютантов приводит к гиперфункции секреторных клеток, происходит избыточное образование слизи (гиперкриния), что вначале имеет защитный характер, так как при увеличении объема разводится концентрация раздражающего фактора, возбуждается кашлевой рефлекс и патогенные факторы выводятся из бронхов.

Однако со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение. Вязкий секрет прилипает к ресничкам, ухудшая их движение, что нарушает мукоцилиарный клиренс.

В последующем под действием полютантов происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток, появляются «лысые пятна», свободные от мерцательного эпителия. В этих участках мукоцилиарный транспорт прерывается и создается возможность прилипания (адгезии) микробов, что и вызывает воспаление (эндобронхит).

При воспалении изменяется клеточный состав бронхиального содержимого с увеличением нейтрофильных лейкоцитов, что делает мокроту слизисто-гнойной и гнойной, вязкой и труднооткашливаемой из-за нарушения мукоцилиарного клиренса.

Нерастворимые частицы табачного дыма фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Однако некоторые из них, например полоний, кадмий, макрофагами не элиминируются и могут долго находиться в бронхах, вызывая их раздражение.

Атрофия слизистой оболочки бронхов при хроническом воспалении, облысение покровного эпителия ведут к снижению защитной роли эпителия, так как уменьшается выработка лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и других факторов, что усиливает воспаление.

Таким образом, в патогенезе ХБ имеют значение нарушение мукоцилиарного транспорта, дефекты слизеобразования, нарушение местной защиты, колонизация микробов. В развитии ХБ первичное воздействие принадлежит полютантам, последующая колонизация микробной флоры вызывает хроническое воспаление.

Клиническая картина ХБ зависит от распространенности воспаления (проксимальные или дистальные бронхи), от особенностей воспаления (катаральное или гнойное), функциональных нарушений с развитием обструктивного синдрома.

По особенностям клинического течения выделяют хронические необструктивный и обструктивный бронхиты.

Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) – это диффузное поражение слизистой оболочки бронхов, обусловленное длительным раздражением различными полютантами и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, с развитием воспаления, гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. При этом поражаются, как правило, проксимальные бронхи. В них увеличивается количество бокаловидных клеток и уменьшается количество реснитчатых, появляются участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. Изменения имеют обычно поверхностный характер.

В клинической картине основным симптомом является кашель. Обострение чаще наступает в сырое и холодное время года, во время перепадов температуры и на фоне простуды, ОРЗ или гриппа.

В фазу обострения усиливается кашель с мокротой до 100 мл в сутки. Мокрота может быть слизистой при катаральном ХНБ, слизисто-гнойной или гнойной при слизисто-гнойном ХНБ. Характерной особенностью считается утренний кашель с отделением небольшого количества мокроты. В последующее время суток кашель может появляться периодически.

При гнойном бронхите иногда отмечаются некоторые симптомы интоксикации в виде общей слабости, потливости.

Из объективных симптомов характерны низкотональные сухие хрипы при густом экссудате или влажные при жидком секрете на фоне везикулярного дыхания.

Величина функции внешнего дыхания при ХНБ, как правило, остается в нормальных пределах. В этом случае говорят о функционально стабильном ХНБ.

Однако у части больных при обострении ХНБ появляется затрудненное дыхание при кашле, переходе из тепла на холод, в легких начинают прослушиваться сухие свистящие хрипы. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости в связи с переходом воспаления на мелкие бронхи. Если симптомы бронхиальной обструкции носят преходящий характер, это свидетельствует о функционально-нестабильном ХНБ.

Из лабораторных показателей для ХНБ можно отметить повышение СОЭ при гнойном воспалении. Данные рентгеновского исследования не имеют значения в диагностике. При бронхоскопии выявляется гиперемия слизистой оболочки.

Во время ремиссии состояние больных – удовлетворительное, но обычно сохраняется утренний кашель.

По мере прогрессирования воспаления с распространением на мелкие бронхи развивается хронический обструктивный бронхит (ХОБ), который имеет свои клинические особенности.

На 5-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания в Москве в 1995 г. принято следующее определение ХОБ: это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущим к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу, и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем.

Обструкция бронхов складывается из обратимого и необратимого компонентов.

Необратимый компонент обструкции – это деструкция эластической и коллагеновой основ мелких бронхов, их фиброз, изменение формы и облитерация бронхиол.

Обратимый компонент обструкции формируется вследствие воспаления слизистой оболочки с ее набуханием и инфильтрацией, сокращения гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи.

В результате хронического воспаления происходит ремоделирование бронхов за счет увеличения подслизистого и адвентиционного слоев, размеров и числа слизистых и бокаловидных клеток, бронхиальной микрососудистой сети, гипертрофии и гиперплазии мышц воздухоносных путей. Большинство больных ХОБ – это заядлые курильщики.

Основным симптомом при ХОБ остается кашель с небольшим количеством мокроты, особенно в утренние часы. Мокрота может быть слизистой при катаральном воспалении, слизисто-гнойной или гнойной при гнойном воспалении, если присоединяется инфекция.

Для ХОБ характерно появление экспираторной одышки за счет обструкции бронхов. Вначале она может быть в виде нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках, при переходе из теплого помещения на холод, во время кашля. В последующем развивается легочная (дыхательная) недостаточность с одышкой в покое.

При гнойном ХОБ вследствие интоксикации появляются потливость, общая слабость, может быть повышение температуры.

У 1/4 больных ХОБ формируется с первоначального воспаления мелких бронхов с характерной одышкой, но в этих случаях у больных отсутствует кашель, так как в мелких бронхах нет кашлевых рецепторов. Это создает определенные трудности в диагностике. Появление кашля в этих случаях свидетельствует о переходе воспаления на более крупные бронхи.

Из объективных симптомов для ХОБ характерны экспираторная одышка, цианоз при нарушении кислородного обеспечения организма, жесткое дыхание и высокие, свистящие сухие хрипы при аускультации легких. Даже если отсутствуют сухие хрипы при спокойном дыхании, при форсированном дыхании появляется свистящий выдох.

При исследовании функции внешнего дыхания определяются вентиляционные нарушения по обструктивному типу. Уменьшается объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1).

Европейское респираторное общество предлагает определять тяжесть заболевания ХОБ в зависимости от величины ОФВ1:

легкая степень – щ 70 % от должных величин;

тяжелая — 50%; заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни;

стадия 2 – ОФВ1= 35 – 49 %; заболевание значительно снижает качество жизни, требуются частые визиты в лечебное учреждение, наблюдение врача-пульмонолога;

Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).

Этиология острого бронхита – ряд патогенных факторов, воздействующих на бронхи:

1) физических: переохлаждение, вдыхание пыли

2) химических: вдыхание паров кислот и щелочей

3) инфекционных: вирусы — 90% всех острых бронхитов (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, грипп), бактерии – 10% всех острых бронхитов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertusis, Streptococcus pneumoniae) и их ассоциации.

Основной этиологический фактор – инфекционный, остальные играют роль пускового механизма. Существуют также предрасполагающие факторы: курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения, наличие очагов хронического воспаления в носоглотке, полости рта, миндалинах, генетическая неполноценность мукоцилиарного аппарата бронхов.

Патогенез острых бронхитов:

Адгезия возбудителей на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи + снижение эффективности местных факторов защиты (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и влажность воздуха, рефлексы кашля и чиханья, мукоцилиарный транспорт) Þ инвазия патогена Þ гиперемия и отёк слизистой бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появление слизистого или слизисто-гнойного экссудата Þ дальнейшее нарушение мукоцилиарного клиренса Þ отёк слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез Þ развитие обструктивного компонента.

Классификация острых бронхитов:

1) первичные и вторичные острые бронхиты

2) по уровню поражения:

а) трахеобронхиты (обычно на фоне острых респираторных заболеваний)

б) бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра

3) по клинической симптоматике: легкой, средней и тяжелой степени тяжести

4) по состоянию бронхиальной проходимости: обструктивные и необструктивные

Клиника и диагностика острого бронхита.

Если бронхит развивается на фоне ОРВИ, вначале появляются осиплость голоса, боль в горле при глотании, чувство саднения за грудиной, раздражающий сухой кашель (проявления трахеита). Кашель усиливается, может сопровождаться болью в нижних отделах грудной клетки и за грудиной. По мере стихания воспаления в бронхах кашель становится менее болезненным, начинает отделяться обильная слизисто-гнойная мокрота.

Симптомы интоксикации (лихорадка, головные боли, общая слабость) сильно варьируют и определяются чаще возбудителем заболевания (при аденовирусной инфекции – конъюнктивит, при вирусе парагриппа – осиплость голоса, при вирусе гриппа – высокая температура, головная боль и скудные катаральные явления и т.д.).

Объективноперкуторно: ясный легочной звук, аускультативно: жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра, а при выделении достаточного количества жидкой мокроты – влажные хрипы в небольшом количестве; хрипы усиливаются при форсированном дыхании больного.

Лабораторные данные не специфичны. Воспалительные изменения в крови могут отсутствовать. При цитологическом исследовании мокроты все поля зрения покрывают лейкоциты и макрофаги.

Лечение острого бронхита.

1. Домашний режим, обильное питье

2. Муколитические и отхаркивающие средства: ацетилцистеин (флуимуцил) внутрь 400-600 мг/сут в 1-2 приема или 10% р-р в ингаляциях по 3 мл 1-2 раза/сут 7 суток, бромгексин внутрь 8-16 мг 3 раза/сут в течение 7 суток, амброксол 30 мг по 1 таб. 3 раза/сутки 7 суток.

3. При наличии бронхообструктивного синдрома: бета-агонисты короткого действия (сальбутамол в дозировочном аэрозоле по 2 вдоха).

4. При неосложнонном остром бронхите антимикробная терапия не показана; эффективность назначения АБ для предупреждения бактериальной инфекции в настоящее время не доказана. При остром бронхите на фоне гриппа показано как можно более раннее применение ремантадина по схеме. АБ применяются чаще всего у лиц пожилого возраста с серьезной сопутствующей патологией и у детей первых лет жизни. АБ выбора – амоксициллин 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, альтернативные АБ – цефаклор 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, цефуроксим аксетил 500 мг 2 раза/сутки 5 суток, при подозрении на внутриклеточные возбудители – кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки или джозамицин 500 мг 3 раза/сутки 5 дней.

5. Симптоматическое лечение (НПВС и т.д.).

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

а) первичный – самостоятельное заболевание, не связанное с поражением других органов и систем, чаще имеет диффузный характер

б) вторичный – этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа и придаточных пазух, болезнями легких и т.д., чаще является локальным.

Этиология хронического бронхита:

1) курение:

— никотин, полициклические ароматические углеводороды табака (бензпирен, крезол) – сильные канцерогены

— нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарного транспорта

— компоненты табачного дыма снижают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов дыхательных путей

— табачный дым приводит к метаплазии мерцательного эпителия и клеток Клара, образуя предшественников раковых клеток

— стимуляция протеолитической активности нейтрофилов, гиперпродукция эластазы —> деструкция эластических волокон легких и повреждение мерцательного эпителия —> эмфизема

— ­ активности АПФ альвеолярных макрофагов —> ­ синтеза АТII —> легочная гипертензия

— никотин повышает синтез IgE и гистамина, предрасполагая к аллергическим реакциям

2) вдыхание загрязненного воздуха – вдыхаемые агрессивные вещества (диоксид азота и серы, углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты) вызывают раздражение и повреждение бронхопульмональной системы.

3) влияние профессиональных вредностей— различные виды пыли (хлопковая, мучная древесная), токсические пары и газы (аммиак, хлор, кислоты, фосген), высокая или низкая температура воздуха, сквозняки и т.д. могут привести к ХБ.

4) сырой и холодный климат – способствует развитию и обострению ХБ.

5) инфекция – чаще является вторичной, присоединяющейся, когда уже сформированы условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущую роль при обострениях ХБ играют пневмококк и гемофильная палочка, а также вирусная инфекция.

6) перенесенный острый бронхит (чаще всего неизлеченный затяжной или рецидивирующий)

7)генетические факторы и наследственная предрасположенность

Патогенез хронического бронхита.

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета:

а. нарушение функции мукоцилиарного транспорта (мерцательного эпителия)

б. нарушение функции сурфактантной системы легких —> повышение вязкости мокроты; нарушение нецилиарного транспорта; коллапс альвеол, обструкция мелких бронхов и бронхиол; колонизация микробов в бронхиальном дереве

в. нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов (дефицит ІgA, компонентов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов

г. нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов (a1-антитрипсина и a2-макроглобулина)

д. снижение функции альвеолярных макрофагов

е. дисфункция местной бронхоассоциированной лимфоидной ткани и иммунной системы организма в целом

2. Структурная перестройка слизистой бронхов — значительное увеличение числа и активности бокаловидных клеток, гипертрофия бронхиальных желез —> избыточная продукция слизи, ухудшение реологических свойств мокроты —> мукостаз

3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния – увеличение продукции слизи, дискриния – слизь становится вязкой, густой, мукостаз – застой слизи) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов (гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, ФНО и др.) —> резкое нарушение дренажной функции бронхов, хорошие условия для микроорганизмов —> проникновение инфекции до глубоких слоев и дальнейшее повреждение бронхов.

Клиническая картина хронического бронхита.

1) кашель – в начале заболевания периодический, беспокоит больных по утрам вскоре после пробуждения, количество отделяемой мокроты небольшое; кашель увеличивается в холодное и сырое время года, а летом может полностью прекратиться. По мере прогрессирования ХБ кашель становится постоянным, беспокоит не только утром, но и в течении дня и даже ночью. При обострении процесса кашель резко усиливается, становится надсадным, мучительным. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угаснуть, при этом кашель перестает беспокоить больного, но резко нарушается дренирование бронхов.

2) отделение мокроты– она может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; в ранних стадиях заболевания мокрота светлая, слизистая, легко отделяется, по мере прогрессирования процесса приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, отделяется с большим трудом, при обострении процесса ее количество резко увеличивается. Кровохарканье может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой бронхов во время надсадного кашля (требует дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого, бронхоэктазами).

3) одышка – начинает беспокоить больного при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких.

1) при осмотре существенных изменений не выявляется; в период обострения заболевания может наблюдаться потливость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

2) перкуторно ясный легочной звук, при развитии эмфиземы – коробочный звук.

3) аускультативно удлинение выдоха, жесткое дыхание («шероховатость», «неровность» везикулярного дыхания), сухие хрипы (обусловлены наличием вязкой мокроты в просвете бронхов, в крупных бронхах – басовые низкотональные, в средних бронхах – жужжащие, в мелких бронхах – свистящие). При наличии в бронхах жидкой мокроты – влажные хрипы (в крупных бронхах – крупнопузырчатые, в средних бронхах – среднепузырчатые, в мелких бронхах – мелкопузырчатые). Сухие и влажные хрипы нестойкие, могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.

Варианты клинического течения ХБ: с явлениями бронхообструкции и без них; латентное течение, с редкими обострениями, с частыми обострениями и непрерывно рецедивирующее течение заболевания.

Клинико-диагностические признаки обострения ХБ:

— усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности

— появление выраженной потливости, особенно ночью (симптом влажной подушки или простыни)

— субфебрильная температура тела

— тахикардия при нормальной температуре

— усиление кашля, увеличение количества и «гнойности» мокроты

— появление биохимических признаков воспаления

— сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр

Диагностика хронического бронхита.

1. Лабораторные данные:

а) ОАК – малоизменен, воспалительные изменения характерны при обострении процесса

б) анализ мокроты – макроскопический (белая или прозрачная – слизистая или желтая, желто-зеленая – гнойная; могут обнаруживаться прожилки крови, слизистые и гнойные пробки, бронхиальные слепки) и микроскопический (большое количество нейтрофилов, клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактерии), бактериологическое исследование мокроты и определение чувствительности возбудителей к антибиотикам.

в) БАК – биохимические показатели активности воспаления позволяют судить о его выраженности (снижение альбумин-глобулинового коэффициента, повышение гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида).

2. Инструментальные исследования:

а) бронхоскопия– бронхоскопически выделяют диффузный (воспаление охватывает все эндоскопически видимые бронхи) и ограниченный (воспаление захватывает главные и долевые бронхи, сегментарные бронхи не изменены) бронхит, определяют интенсивность воспаления бронхов (I степень — слизистая бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит; II степень — слизистая бронхов ярко-красная, утолщена, нередко кровоточит, покрыта гноем; III степень – слизистая бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшного цвета, легко кровоточит, покрыта гнойным секретом).

б) бронхография – проводится только после санации бронхиального дерева; для хронического бронхита характерно:

— бронхи IV-VII порядков цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме; боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»);

— у ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (форма «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.

в) рентгенография легких – признаки ХБ выявляются лишь у длительно болеющих (усиление и деформация легочного рисунка по петлисто-ячеистому типу, повышение прозрачности легочных полей, расширение теней корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза).

г) исследование функции внешнего дыхания (спирография, пикфлоуметрия) – для выявления обструктивных нарушений

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония б) бронхоэктазы в) бронхообструктивный синдром г) бронхиальная астма

2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье б) эмфизема легких в) диффузный пневмосклероз г) дыхательная недостаточность д) легочное сердце.

Лечение ХБ различное в период ремиссии и в период обострения.

1. В период ремиссии: при ХБ легкой степени тяжести – ликвидация очагов инфекции (кариеса, тонзиллита и др.), закаливание организма, лечебная физическая культура, дыхательная гимнастика; при ХБ средней и тяжелой степени – дополнительно курсами проводится патогенетическое лечение, направленное на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

2. В период обострения:

а) этиотропное лечение: перорально АБ с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты (полусинтетические пенициллины: амоксициллин 1 г 3 раза/сутки, защищенные пенициллины: амоксиклав 0,625 г 3 раза/сутки, макролиды: кларитромицин 0,5 г 2 раза/сутки, респираторные фторхинолоны: левофлоксацин 0,5 г 1 раз/сутки, моксифлоксацин 0,4 г 1 раз/сутки) в течение 7-10 дней. При неэффективности лечения – парентеральное введение цефалоспоринов III-IV поколения (цефепим в/м или в/в по 2 г 2 раза/сутки, цефотаксим в/м или в/в по 2 г 3 раза/сутки).

б) патогенетическое лечение, направленное на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости:

— муколитические и отхаркивающие препараты: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза/сутки, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки в течение 2 недель, растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин)

— лечебные бронхоскопии с санацией бронхов

— бронхолитики (М-холинолитики: ипратропия бромид по 2 вдоха 3-4 раза/сутки, бета-агонисты: фенотерол, их комбинация – атровент ингаляционно, пролонгированные эуфиллины: теотард, теопэк, теобилонг внутрь по 1 таб. 2 раза/сутки)

— лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины групп А, С, В, иммунокорректоры (Т-активин или тималин по 100 мг подкожно 3 дня, рибомунил, бронхомунал внутрь)

— физиотерапевтическое лечение: диатермия, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика

в) симптоматическое лечение: препараты, подавляющие кашлевой рефлекс (при малопродуктивном кашле – либексин, тусупрекс, при надсадном кашле – кодеин, стоптуссин)

Исход хронического бронхита: при обструктивной форме или ХБ с поражением дистальных отделов легких заболевание быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца.

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 334 ; Нарушение авторских прав

С точки зрения лексикологии бронхит — это всего два слова: воспаление бронхов. Но за этой парой слов возвышается такое нагромождение этиологических особенностей, патогенетических проявлений и клинических состояний, что лаконичным определением тут никак не отделаться: впору браться за перо (в данном случае — за клавиатуру) и немного упорядочить этот объемный информационный пласт, касающийся этого заболевания. Международный классификатор болезней выделяет две существенно отличающиеся друг от друга формы бронхита — острую и хроническую — каждая из которых достойна того, чтобы поговорить о ней в отдельности.

Острый бронхит. Этиология

Острый бронхит (ОБ) — острое воспаление слизистой респираторного тракта (бронхи, легкие) вирусной или бактериальной этиологии. Основной причиной, вызывающей острый бронхит являются острые респираторные инфекции (ОРИ) вирусной природы. Это могут быть вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, коронавирусы, респираторно-синтициальные вирусы. Бактерии всегда «с радостью», обычно на 2-3 день, присоединяются к патологическому процессу (стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, хламидии, микоплазмы).

Предрасполагающие факторы развития острого бронхита:

  • неблагоприятная экологическая обстановка (недостаток кислорода, наличие в окружающем воздухе промышленных выбросов — оксидов азота и сернистого газа), что характерно для больших мегаполисов.
  • генетически детерминированная предрасположенность. Если в семье кто-то ранее страдал хроническими легочными заболеваниями (бронхиальной астмой, хроническим обструктивным бронхитом), то вероятность того, что это рано или поздно проявится в следующих поколениях, определенно выше;
  • курение. В общем-то, можно было этот фактор увязать с неблагоприятной экологической обстановкой, но это было бы не совсем корректно, так как, в отличие от курения, в том случае от человека мало что зависит. Здесь же мы сами осознанно, с подчеркнутым цинизмом, издеваемся не только над своим организмом, но также и причиняем вред окружающим.

Если резюмировать вышесказанное, то наиболее типичным алгоритмом возникновения острого бронхита является следующий: человек побыл в каком-то общественном месте, подхватил вирусную или микробную «заразу», переждал инкубационный период, составляющий от нескольких часов до одних суток с момента заражения, и начал «фонтанировать» каскадом симптомов, о которых мы и поговорим ниже.

Симптомы острого бронхита

Учитывая, что ОБ обычно протекает в связке с ОРИ, то симптомы не отличаются особой оригинальностью:

  • першение и боль в горле;
  • головные боли;
  • насморк;
  • кашель;
  • подъем температуры до субфебрильных значений (37,5-37,7).

Острый бронхит обычно стартует с сильного сухого кашля, который усиливается в ночное время, существенно ухудшая качество жизни больного путем лишения его нормального сна и полноценного отдыха. Через 2-3 дня сухой малопродуктивный кашель сменяется влажным кашлем с отделением мокроты. Все остальные вышеперечисленные симптомы проходят, как правило, через несколько дней; кашель же может длиться больше недели, так как заживление бронхов — процесс небыстрый. Средняя длительность неосложненного ОБ — 10-14 дней.

Лечение острого бронхита

В зависимости от тяжести сопутствующей острой респираторной инфекции лечение ОБ может быть как амбулаторным, так и стационарным. Лечение должно быть поликомпонентным, включая противовирусную/антибактериальную (в зависимости от природы инфекции) терапию, восстановление проходимости бронхиальных трубок и устранение провоцирующих факторов. Лечение обязательно нужно доводить до конца, а не бросать при первых признаках выздоровления, чтобы избежать риска трансформации острого бронхита в хроническую форму. При лечении ОБ применяют следующие лекарственные средства:

  • противовирусные (виферон, гриппферон, реаферон, рибавирин, ремантадин);
  • отхаркивающие и муколитические (амброксол, лазолван, бромгексин, мукалтин, ингаляции с содовым или солевым раствором).

Помимо фармакотерапии при остром бронхите используют физиопроцедуры, массаж, лечебную гимнастику. Антибиотики, как правило, не применяют. Исключение — ОБ бактериальной природы, с выраженным воспалительным процессом.

Хронический бронхит. Причины и симптомы.

Хронический бронхит (ХБ) развивается:

  • как остаточное явление не полностью залеченного ОБ. Часто после гриппа или кори;
  • при регулярном воздействии на слизистую бронхов раздражающих физико-химических факторов (курение, пыль (цементная, древесная, мучная), переохлаждение).

Хронический бронхит характеризуется сменяющими друг друга стадиями обострения, перемежающимися ремиссией, и наличием осложнений, не свойственных ОБ.

Симптоматическое отличие ХБ от ОБ — длительный кашель. Если обозначить его временные рамки, то о ХБ можно говорить в случае длящегося 2-3 месяца кашля, который то обостряется, то ремиттирует в течение двух и более лет.

Особенности кашля при хроническом бронхите:

  • продуктивный (с небольшим количеством мокроты);
  • появляется, как правило, в утренние часы;
  • усиливается в холодную и сырую погоду;
  • в теплое, сухое время года отступает.

Общее самочувствие при хроническом бронхите поначалу практически не меняется. С течением времени заболевание приобретает более тяжелый характер, прогрессирует. Это проявляется в усилении кашля, его приступообразном характере, появлении гнойной мокроты, слабости, быстрой утомляемости, одышке даже при малых нагрузках. При склонности пациента к аллергии возникает бронхоспазм, являющийся предвестником обструктивных и астматических проявлений.

Особенности лечения хронического бронхита

Терапевтические мероприятия при ХБ проводятся регулярно, в течение длительного времени, независимо от стадии заболевания. Если при обострении ХБ начинает отходить гнойная мокрота, то назначают антибиотики (после определения микробного возбудителя и его чувствительности к ним) вместе с муколитиками и отхаркивающими средствами. Если хронический бронхит имеет аллергическую природу — показаны антигистаминные препараты. При обострении ХБ желателен постельный режим и обильное питье (щелочная «минералка», чай с малиной). Из немедикаментозного лечения используется физиотерапия (УВЧ, электрофорез, ингаляции), дыхательная гимнастика, горчичники, согревающие компрессы (можно достать с антресолей бабушкины медицинские банки). Возможно проведение бронхиального лаважа (промывание бронхов лечебными растворами). Показателем успешности лечения служит отсутствие обострения в течение 2 лет.

Это заболевание полиэтиологическое и может возникнуть как в результате действия бытовых аллергенов (домашняя пыль, пух подушек, шерсть животных, пыльца растений и др.), так и вирусных и бактериальных, особенно патогенного стафилококка. Роль патогенного стафилококка в этиологии аллергического бронхита и трахеита подтверждается упорной его высеваемостью из секрета дыхательных путей и повышенным уровнем титров анти-а-гоксикт в сыворотке крови (2 — 3 АЕ в 1 мл). Рецидивы заболевания наблюдаются наиболее часто в холодное время года, что также может указывать на значение инфекционного фактора в этиологии аллергического бронхита.

Патогенез астматического бронхита

Местом локализации иммунного конфликта аллерген-антитело являются крупные и средние бронхи в отличие от бронхиальной астмы, при которой поражаются мелкие бронхи и бронхиолы. При аллергическом бронхите мелкие бронхи и бронхиолы остаются интактными. Этим можно объяснить отсутствие при аллергическом бронхите астматических приступов или выраженного бронхоспастического компонента.
Патоморфология астматического бронхита

Бронхоскопически при аллергическом бронхите обнаруживается бледная, но отечная слизистая оболочка, сужение просвета сегментарных бронхов за счет отека, в просвете бронхов большое количество слизистого секрета. Если в развитии патологического процесса доминирует бактериальная инфекция, то при бронхоскопии определяются изменения, характерные для вирусно-бактериального бронхита (гиперемия слизистой оболочки, наличие слизисто-гнойного секрета). У детей раннего возраста в связи с особенностями слизистой оболочки дыхательных путей при аллергической реакции преобладают отек и гиперсекреция, а бронхоспазм выражен слабо. Этот факт является одной из причин, затрудняющих дифференциальную диагностику аллергического бронхита и бронхиальной астмы у детей раннего возраста.
Клиника астматического бронхита

Заболевание встречается у детей любого возраста, имеет рецидивирующий характер течения. Рецидивы могут повторяться 1 — 2 раза в месяц. Появляются и протекают преимущественно при нормальной или субфебрильной температуре. Продолжительность рецидива может быть различной — от нескольких дней до 1,5 — 2 недель и больше. Основным симптомом аллергического бронхита является упорный, навязчивый, нередко приступообразный кашель, преимущественно в ночное время. В большинстве случаев кашель сухой, позднее может становиться влажным. Кашель легко провоцируется отрицательными эмоциями, физической нагрузкой и др. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы с преобладанием крупно- и среднепузырчатых. У детей раннего возраста нередко определяются и мелкопузырчатые влажные хрипы. Во время рецидива одновременно с влажными хрипами выслушиваются и сухие, нередко свистящие хрипы. В отличие от хрипов при бронхиальной астме они выслушиваются преимущественно на вдохе.

Физические изменения в легких принимают диффузный характер. Клинической особенностью является изменчивость физических данных по нескольку раз в течение дня. За короткий период может наступить полное исчезновение хрипов, затем они вновь появляются. Увеличение объема грудной клетки не отмечается, однако коробочный оттенок перкуторного звука над легкими определяется и во время относительной ремиссии.

Несмотря на упорное рецидивирующее течение заболевания, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени, почек, пищеварительной системы отсутствуют. Наиболее часто выявляются симптомы, указывающие на вовлечение в процесс центральной нервной системы и вегетативной Дети становятся капризными, раздражительными, вялыми, появляется повышенная потливость. При исследовании крови определяется умеренная или выраженная эозинофилия.

Рентгенологически — повышение прозрачности легочной ткани, периваскулярная инфильтрация и усиление сосудистого рисунка.

Течение астматического бронхита длительное. С. В. Рачинский и соавт. установили (1978), что у 30 % детей астматический бронхит трансформируется в бронхиальную астму, у 35 % — рецидивы продолжались и после пятилетнего наблюдения, у 20% — наступило самопроизвольное излечение у и 15 % детей рецидивы бронхита утратили астматический характер.

Аллергический бронхит может сочетаться с аллергическим трахеитом, хотя последний нередко встречается как проявление самостоятельного респираторного аллергоза.

Аллергический трахеит встречается у дегей всех возрастов, но наиболее часто в дошкольном и школьном возрасте. Аналогично астматическому бронхиту основной сущностью патогенеза аллергического трахеита является иммунный конфликт антиген — антитело. При этом выделяющиеся биологически активные вещества (гистамин, гистаминоподобные субстанции) вызывают отек слизистой оболочки трахеи и гиперсекрецию ее железистого аппарата. В результате присоединения и активизации бактериальной инфекции появляются участки гиперемии слизистой оболочки, секрет становится слизисто-гнойным. Причиной развития аллергического трахеита являются бытовые и вирусно-бактериальные аллергены, наиболее часто патогенный стафилококк, первичным и исходным очагом локализации которого являются пораженные ЛОР-органы.

Клинически аллергический трахеит проявляется повторными приступами навязчивого кашля. Приступы кашля появляются преимущественно в ночное время, сопровождаются мучительными болезненными ощущениями, нарушающими сон ребенка. Во время приступа кашля наблюдается покраснение лица, рвота, что напоминает клинику коклюша.

Аллергический трахеит, как и другие клинические формы респираторного аллергоза, характеризуется упорным течением. Обострения заболевания возникают почти беспрерывно. Состояние детей нарушается, хотя заболевание протекает при нормальной температуре тела. Они становятся вялыми, капризными, возбужденными. При изолированном аллергическом трахеите физические изменения в легких не отмечаются.

При исследовании крови также обнаруживается умеренная или выраженная эозинофилия.

Рентгенологически — реакция корней легких в виде их тяжистости, усиление прикорневого рисунка в основном за счет сгущения сосудистых теней.

Лечение астматического бронхита

Лечение при аллергическом бронхите и трахеите должно быть комплексным, длительным и систематическим. Требуется строгая индивидуализация с учетом особенностей течения заболевания. В основном принципы терапии сводятся к правильному сочетанию специфических и неспецифических мер воздействия. Эффективна длительная специфическая гипосенсибилизация аллергеном, выявленным путем аллергометрического титрования. Для получения лечебных разведений используют полевые и пыльцевые аллергены, стандартные бактериальные аллергены и аутовакцины. Для большинства детей начальная лечебная доза — 0,1 мл стандартного аллергена в разведении 10в-6степени, а у детей с очень высокой степенью аллергической реактивности лечение начинают с разведения Ю-7 и даже 10″8. Лечебная доза аллергена с каждой инъекцией увеличивается на 0,1 — до 0,9 мл соответствующего разведения. После инъекции 0,9 мл аллергена переходят к следующему разведению, з котором концентрация аллергена в 10 раз выше. Инъекции делают ежедневно при атопической аллергии и с интервалом в 4 — 5 дней — при инфекционно-аллергической. Малые объемы (0,1 — 0,4 мл) вводят внутрикожно, а с 0,5 до 0,9 мл — подкожно в латеральную область плеча. В процессе лечения методом гипосенсибилизации оценивают местную кожную реакцию. Папула диаметром более 20 — 30 мм рассматривается как предупредительный сигнал возможного развития генерализованной реакции. При папуле диаметром более 35 мм временно снижают вводимую дозу аллергена на 2 инъекции и интервал между ними увеличивают на 1 — 2 дня.

При достижении максимально переносимой дозы (обычно у детей не превышает 0,5 мл аллергена в разведении 1 i 100) постепенно переходят на лечение поддерживающими дозами, т. е. удлиняют интервал между инъекциями до одной, затем двух и трех недель. Лечение поддерживающими дозами продолжают не менее двух лет.

У детей с аллергическим бронхитом и трахеитом, лечившихся методом специфической гипосенсибилизации, не наступает трансформация патологического процесса в бронхиальную астму. У детей с аллергическим бронхитом и трахеитом, развившимися в связи с бактериальной аллергией, преимущественно стафилококковой, с положительным результатом применяется стафилококковый анатоксин по методике микродоз.
При неспецифической десенсибилизирующей терапии используют гистаглобулин. Препарат вводят под кожу по 0,3 — 1 мл и 1,5 мл с интервалами в 2 — 4 дня, на курс 4 — 5 инъекций. При показаниях проводят 2 — 3 курса и более.

Назначают препараты, обладающие стимулирующим действием (метацил, пентоксил, натрия нуклеинат и др.).

Антиаллергическое действие оказывают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, диазолин, тавегил). Их применяют внутрь, внутримышечно и в аэрозолях. Эффективны также аэрозоли, особенно электроаэрозоли с хлористо-натриевыми и щелочными минеральными водами, способствующие улучшению трофики слизистых оболочек, уменьшению вязкости слизи, восстановлению ионного баланса. Для восстановления равновесия процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, нормализации сна назначают электрофорез с 2 % раствором натрия бромида, 2 — 5 % раствором кальция хлорида.

Из физиотерапевтических процедур широко используют ультрафиолетовые лучи, которые стимулируют процессы неспецифического иммунитета, усиливают выработку антител, способствуют повышению защитных функций организма. Важное значение имеют закаливающие мероприятия, использование физических факторов (свежий воздух, солнце, вода). Детям дошкольного и школьного возраста необходимо систематически заниматься лечебной гимнастикой, а детям до трех лет назначается общий массаж. При отсутствии симптомов заболевания в течение 3 — 4 месяцев детям дошкольного и школьного возраста можно рекомендовать занятия лечебным плаванием в бассейне.

Больные респираторным аллергозом в периоде стойкой ремиссии могут заниматься физкультурой в школе, но в соревнованиях участвовать не следует.

Профилактические прививки показаны после длительной ремиссии (не менее 1 — 2 лет).
Дети с астматическим бронхитом подлежат диспансерному наблюдению.

Аллергический бронхит у детей.

При этом заболевании аллергические реакции развиваются в крупных и средних бронхах, мельчайшие бронхи (бронхиолы) не затрагиваются аллергическим процессом. Поэтому при аллергических бронхитах приступов удушья, в отличие от бронхиальной астмы, не бывает.

При исследовании ребенка, больного аллергическим бронхитом, с помощью бронхоскопии выявляют бледную, отечную слизистую оболочку бронхов, сужение устьев крупных бронхов за счет отека. В просвете бронхов находят большое количество слизи.

Симптомы аллергического бронхита.

При аллергическом бронхите дети нередко становятся капризными, вялыми, раздражительными, потливыми. Клинические проявления аллергического бронхита заключаются в том, что при нормальной или незначительно повышенной (субфебрильной) температуре тела у ребенка появляются частые (обычно несколько раз в месяц) приступы кашля. Кашель упорный, навязчивый, нередко приступообразный, обычно наблюдается в ночные часы.

В легких ребенка при этом выслушивают влажные и сухие хрипы (последние — на вдохе). В анализе крови очень часто повышено содержание эозинофилов — до 25-30 % (при норме до 4 %).

У детей, больных аллергическим бронхитом, отмечают повышенную чувствительность к различным аллергенам, чаще всего из домашней пыли. У таких детей вне домашней обстановки проявления аллергического бронхита полностью исчезают.

Продолжительность обострения аллергического бронхита может быть разной — от нескольких часов и дней до полутора, двух и трех недель. Обострения чаще бывают в холодное время года. Если ребенка, страдающего аллергическим бронхитом, не лечить — через некоторое время у него начнется бронхиальная астма.

Сколиозом, стойким отклонением позвоночника от нормы, болеют дети в период роста и развития. Подробно узнать про лечение сколиоза у детей можно на сайте авторского центра здоровья доктора Блюма.

Кетотифен Софарма производится в Болгарии на заводе группы компаний SOPHARMA PHARMACEUTICALS

Официальный дистрибьютор препарата Кетотифен Софарма в России — группа компаний ИНТЕР-С ГРУПП

Кетотифен Софарма производится в Болгарии. Производитель: Sopharma AD

Номер регистрации препарата Кетотифен Софарма
П N012663/02

Дата регистрации препарата Кетотифен Софарма
17.03.09

Фармакокинетика. Кетотифен относится к группе циклогептатиофенонов и обладает выраженным антигистаминным эффектом. Кетотифен принадлежит к группе небронходилатирующих противоастматических средств. Механизм действия кетотифена связан с торможением высвобождения гистамина и других медиаторов из тучных клеток, блокированием гистаминовых Н1-рецепторов и угнетением фермента ФДЭ, в результате чего повышается уровень цАМФ в тучных клетках. Кетотифен подавляет эффекты тромбоцитактивирующего фактора. При самостоятельном применении кетотифен не купирует приступы БА, а предупреждает их появление и приводит к снижению их продолжительности и интенсивности, причем в некоторых случаях они полностью исчезают.

{SOURCE_HOST}