Что значит бронхит в стадии ремиссии

Содержание

Хроническим обструктивным бронхитом называется диффузное хроническое заболевание бронхов, которое сопровождается прогрессирующим нарушением их вентиляции. Основные проявления этого заболевания — постоянный или периодический кашель с мокротой и одышкой. Оно часто осложняется развитием легочной гипертензии, легочного сердца и сердечной недостаточности.

Клиническая картина хронического обструктивного бронхита

Кашель при хроническом обструктивном бронхите беспокоит на протяжении многих лет. В начале заболевания он возникает только утром, потом становится более постоянным, продолжается в течение всего дня. Постепенно кашель приобретает характер приступообразного, изнуряющего, особенно в утренние часы. При обострении и присоединении инфекции увеличивается объем мокроты, присоединяются симптомы воспалительного синдрома. Ниже рассмотрим, как лечить обструктивный бронхит (хронический) в стадии обострения и ремиссии. Эти стадии имеют свои особенности в клинике заболевания, которые учитываются при назначении тех или иных методов лечения.

Хронический обструктивный бронхит: лечение в стадии обострения

Стационарное лечение и обязательный постельный режим необходим при обострении хронического обструктивного бронхита с увеличением дыхательной и сердечной недостаточности, появлением симптомов интоксикации. Показана госпитализация в случае присоединения пневмонии, при необходимости проведения диагностических и лечебных процедур.

Если у больного выявлен хронический обструктивный бронхит, лечение в первую очередь направлено на лечение обструкции. С этой целью назначают холинолитики в высоких дозах. При недостаточном эффекте этой группы препаратов добавляют бета2-агонисты короткого действия. Для более эффективного действия эти препараты могут применяться в виде ингаляций. Увеличить эффективность и снизить риск развития осложнений можно не только комбинацией препаратов, а и увеличением дозы бронхолитиков.

При дальнейшем прогрессировании заболевания присоединяют метилксантины и глюкокортикостероиды. Системные глюкокортикостероиды назначают только во время обострения. При получении положительного клинического эффекта в течение нескольких недель с последующим постепенным снижением дозы.

Антибиотики назначают только при доказанном инфекционном обострении хронического обструктивного бронхита, наличии симптомов интоксикации и гнойной мокроты. Обычно курс лечения назначается на одну-две недели. При развитии гнойной формы обстуктивного бронхита необходимо назначение дезинтоксикационной терапии.

Хронический обструктивный бронхит: лечение в стадии ремиссии

Основой лечения хронического обструктивного бронхита является отказ от курения, исключение профессиональных вредностей и обязательно исключение хронических очагов инфекции методом санации. Большое значение имеет регулярная дыхательная гимнастика, снижение массы тела до нормы, диета, содержащая достаточное количество витаминов и микроэлементов. Эти методы лечения важны для сократительной способности дыхательных мышц и снижения их утомляемости.

Улучшение выделения мокроты из бронхов достигается назначением массажа грудной клетки, постурального дренажа, фитотерапии. Больные с обструктивной формой бронхита почти постоянно должны принимать отхаркивающие и бронхоспазмолитические препараты.

Несмотря на то, что хронический обструктивный бронхит, лечение которого мы рассматрели, относится к прогрессирующим заболеваниям, своевременная терапия может значительно замедляет развитие обструкции бронхов, предупреждает развитие возможных осложнений. Если выявлен хронический обструктивный бронхит у детей, лечение способно не только прекратить прогрессирование заболевания, а и вызвать его обратное развитие вплоть до полного выздоровления.

Что такое хронический бронхит?

Хроническим бронхитом называют длительное вялотекущее или прогрессирующее воспаление в бронхах. Говорить о нем приходится в тех случаях, когда центральный симптом заболевания – кашель, имеет место у больного на протяжении трехмесячного периода (суммарно за год или одномоментно), не менее 2-х лет подряд. Все остальные случаи длительного кашля по причине подтвержденного воспаления в бронхах относят либо к острым, либо к рецидивирующим бронхитам.

Выделение таких строгих временных рамок для постановки диагноза хронический бронхит не случайно. Поскольку, заболевания бронхиального дерева относятся к одним из самых часто встречаемых, введены такие ограничения. Если бы каждый случай длительного кашля воспринимался, как хронический бронхит, то не было бы ни одного человека, у которого не регистрировался бы этот диагноз. Особенно, это актуально у курильщиков и лиц с вредными условиями труда в отношении бронхо-пульмональной системы. Постоянное раздражение бронхиальной слизистой приводит к поддержанию воспалительного процесса.

Еще одним моментом актуальности выделения временных рамок для хронического бронхита является патогенетические механизмы заболевания. Это значит, что только воспалительный процесс, существующий в течение определенного времени, способен вызвать структурные перестройки в бронхах. Их результатом становится нарушение бронхиальной проходимости, оттока бронхиального секрета, механизмов местного иммунитета, что делает невозможным полное излечение от заболевания. На их фоне активизируется инфекция. В случае дальнейшего прогрессирования воспаления процесс переходит в хроническое обструктивное заболевание легких. Его сокращенная аббревиатура ХОЗЛ. В таких случаях уже приходится говорить о клинических проявлениях не только в виде кашля, но и о признаках дыхательной недостаточности.

Симптомы хронического бронхита

Относится к главным симптомам неосложненного хронического бронхита. По его характеристикам определяются течение и конкретные клинические варианты заболевания. Он может быть, как сухим, так и влажным. Кашель с отхаркиванием мокроты говорит о недостаточности мукоциллиарного клиренса и относится к защитным механизмам естественной очистки бронхиального дерева от избыточной слизи. Механизм его возникновения связан с рефлекторными влияниями, которые обуславливаются раздражением рецепторного аппарата слизистой бронхов и трахеи. При этом импульсы концентрируются в кашлевом центре мозга, что приводит к рефлекторному сокращению дыхательной мускулатуры. С мелкими бронхами ситуация намного тяжелее, поскольку рецепторы в них практически отсутствуют. Следовательно, распространение воспалительного процесса на эту немую зону, с узким просветом приводит к её быстрой и полной обтурации. Защитный механизм в виде кашля, так и не возникнет.

Если хронический бронхит изначально сопровождается проявлениями бронхиальной обструкции в результате бронхоспазма, это приводит к возникновению сухого, малопродуктивного кашля. Порой он становится приступообразным, надсадным. Заканчивается такой приступ отхаркиванием небольшого количества слизи. Сопровождение сухого кашля дистанционными свистящими хрипами во время форсированного выдоха, говорит о наличии нарушенной проходимости мелких бронхов.

Типичные случаи хронического бронхита без бронхообструкции не сопровождаются одышкой. Для её возникновения воспалительный процесс должен быть либо очень активным и прогрессивно нарастать, либо протекать длительное время (десятки лет). Такие пациенты даже не могут четко отметить время, когда они заболели. Сухой кашель со скудной мокротой, особенно в утреннее время становится для них обычной нормой жизни и не воспринимается за патологию вообще. Поэтому возникновение одышки при осложнении хронического бронхита дыхательной недостаточностью знаменуется больными как начало болезни. Наиболее характерный такой клинический вариант появления одышки для курильщиков с большим стажем курения и лиц с частыми сезонными обострениями кашля.

Совсем по-другому одышка проявляет себя и расценивается при обструктивных формах хронического бронхита. В таких случаях она возникает, чуть ли не самого начала болезни. В начальных стадиях процесса она может возникать только при физических нагрузках, сопровождаясь кашлем. Но достаточно быстро отмечается прогрессирование этого симптома с его возникновением при минимальных нагрузках и даже в покое.

В начальных стадиях хронического бронхита, а также в ремиссии длительного процесса её количество может быть скудным. В таком случае она представлена слизистыми выделениями в конце приступа кашля. Окраска её может быть от бесцветной прозрачной, до желто-коричневой или черной (у шахтеров). Все зависит от причины возникновения заболевания.

Прогрессирование болезни или её обострение знаменуется отхаркиванием слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Она отличается зеленоватым оттенком и высокой вязкостью. Появление такой мокроты говорит о активизации микробной флоры и требует соответствующей медикаментозной коррекции. По количеству и времени выделения гнойной мокроты можно предположительно определиться с наличием осложнений хронического бронхита. Если однократно по утрам выделяется большое количество (около 60-100 мл) гнойного отделяемого с дыхательных путей вместе с кашлем, это говорит о наличии бронхоэктазов (мешковидных расширений бронхов, где скапливается слизь с гноем).

Если в просвете бронха любого калибра находится мокрота, это затрудняет воздушный поток. В результате, возникают завихрения воздуха, что проявляется хрипами. По характеристикам этого симптома можно ориентировочно определиться, какие именно бронхи задействованы в воспалительном процессе и характере его течения. Для ремиссии хронического бронхита наиболее характерны сухие хрипы, которые определяются при аускультации. Если процесс обостряется, увеличивается количество мокроты и могут выслушиваться влажные хрипы (крупно-, средне- или мелкопузырчатые), соответственно диаметру пораженных бронхов. О прогрессировании бронхиальной обструкции мелкокалиберных бронхов говорит появление высокотональных свистящих хрипов на выдохе, которые могут быть слышны и на расстоянии.

Кровохаркание

Не относится к типичным проявлениям хронического бронхита. Оно может возникнуть только при длительном течении этого заболевания и всегда говорит о его прогрессировании или серьезных осложнениях. По степени выраженности кровохаркания можно определится с их наличием. Конечно же, если это небольшие прожилки крови, окрашенная кровью или грязно-коричневая мокрота, то её появление в конце приступа кашля может считаться вполне закономерным. Но, когда кровь выделяется чаще или в большом количестве, стоит задуматься о раковой трансформации слизистой оболочки бронхов или геморрагическом бронхите.

Астматический синдром

Характерный только для хронического бронхита с наличием бронхиальной обструкции. Она может быть обусловлена, как длительным течением хронического воспалительного процесса, результатом которого является сужение бронха и его ригидность, так и бронхоспазмом. Это говорит о том, что астматический синдром в виде приступов одышки и чувства нехватки воздуха с затруднением выдоха, может возникать на любом сроке болезни. Все зависит от реактивности бронхов больного на воздействия факторов окружающей среды (табачный дым, комнатную пыль, перепады температуры воздуха). Со временем такие приступы кашля начинают возникать не только в утреннее, но и в ночное время и на протяжении дня.

Типичные случаи неосложненного хронического бронхита не приводят к изменению цвета кожи. Но обструктивные его формы, сопровождающиеся присоединением дыхательной недостаточности, практически всегда вызывают цианоз. Он может быть представлен акроцианозом – синюшностью конечностей, кончика носа и ушей, либо диффузным цианозом кожи по всей поверхности. Его возникновение говорит о декомпенсации заболевания и безвозвратной утрате бронхами способности адекватно проводить воздух к легким. При этом резко снижается оксигенация крови. Такая кровь не способна обеспечить нормальные обменные процессы в тканях, что приводит их гипоксии. На практике это проявляется цианозом.

Наряду с затруднением поступления воздуха, страдает и возможность выведения отработанной дыхательной смеси. Как результат, избыток углекислоты в альвеолярном просвете и крови. Клинически это проявляется усилением синюшности, нарушением сна и бессоницей, головными болями и головокружением, потливостью и слабостью. Длительное существование гипоксии приводит к возникновению дополнительных признаков в виде деформации ногтевых пластинок (по типу часовых стекол) и утолщению дистальных пальцевых фаланг (по типу барабанных палочек).

Аускультативные данные

Относятся к важному элементу диагностики хронического бронхита. С переходом процесса в ХОЗЛ возникает изменение не только бронхов, но и перестройка легочной ткани. Аускультативно, это регистрируется, как жесткое дыхание с возможным его ослаблением при эмфиземе, и рассеянные сухие хрипы разного тембра. Появление сухих хрипов свистящего типа преимущественно в фазе выдоха говорит о поражении самых мелких бронхов.

Хронический бронхит без признаков бронхиальной обструкции в стадии ремиссии вообще никак себя не проявляет. В фазе обострения могут появиться грубые хрипы на фоне жесткого дыхания, а при наличии мокроты и влажные хрипы. Их характер зависит от калибра пораженных бронхов. При хроническом бронхите на стадии ХОЗЛ аускультативная картина дополняется признаками сердечно-легочной недостаточности в виде акцента 2 тона на легочной артерии, гепатомегалии, напряжения шейных вен.

Причины хронического бронхита

В возникновении хронического воспалительного процесса в бронхах могут быть задействованы такие причины:

Инфекции. Они представлены бактериальными, вирусными и атипичными возбудителями. Очень редко только этого фактора достаточно для возникновения хронического процесса. Обязательно должно быть его сочетание с другими причинами, которые будут поддерживать отрицательное влияние друг друга. Крайне важное значение в этом отношении принадлежит хроническим очагам инфекции в миндалинах, синусах и кариозных зубах;

Наследственная предрасположенность и врожденные особенности бронхиального дерева. Очень важная группа причин, при которых бронхи изначально восприимчивы к любым вредным факторам окружающей среды. Минимальные провокаторы вызывают бронхоспазм и повышенное образование слизи. Затрудненный её отток способствует активизации инфекции, поддержанию воспаления с возможностью развития бронхообструкции;

Табачный дым. Главной группой риска по развитию хронического бронхита являются курильщики;

Работа в условиях профессиональных вредностей . В таких случаях, постоянное вдыхание воздуха, загрязненного угольной или другими видами пыли, приводит к его осаждению в бронхах. Закономерной реакцией организма на чужеродные частицы является воспалительная. Естественно, что в условиях продолжающегося поступления пылевых частиц механизмы самоочищения не могут успеть вывести все накопленные отложения. Это и лежит в основе хронизации процесса;

Химические полютанты. Все химические соединения, пары которых регулярно вдыхаются человеком, подобно пыли вызывают реакцию бронхов в виде воспаления или бронхоспазма;

Климатические условия. Климатические условия редко являются первопричиной хронического бронхита. Но они оказывают общий неблагоприятный фон, на котором реализуются все остальные причины. К ним можно отнести низкие температуры воздуха, высокую влажность и промышленную загрязненность воздуха;

Снижение иммунитета. Становится благоприятным фоном для запуска микробного фактора, как одной из причин хронического бронхита.

Механизм запуска хронического воспалительного процесса в стенке бронха достаточно сложный. Нельзя выделить только какой-то один фактор, который первым реализует его. Исключение составляют случаи профессионального и хронического бронхита курильщиков.

Хронический бронхит у детей

Хронический бронхит в детском возрасте имеет свои особенности в отношении причин развития и течения воспалительного процесса. В первую очередь, стоит указать, что правило о трех месяцах кашля в году два года подряд в педиатрической практике не всегда срабатывает. Это значит, что у детей до трехлетнего возраста подобный диагноз вообще не может быть поставлен. Именно эта возрастная группа деток может болеть бронхитом большую часть года, находясь даже на стационарном лечении, но звучать будет диагноз рецидивирующий, острый либо обструктивный бронхит. Но никогда он не будет хроническим.

Объяснением такого подхода является спонтанное разрешение всех воспалительных изменений в бронхах с достижением ребенком определенного возраста. Обычно, этот переломный период случается после трех лет. Большинство детей с упорным бронхитом избавляются от этой проблемы навсегда. Только у той части болеющих малышей, у которой этого не произошло и симптомы бронхита продолжают напоминать о себе постоянными обострениями, кашлем с мокротой и признаками нарушения бронхиальной проходимости диагноз хронического бронхита становится правомочным. Это логично и с патогенетической точки зрения, поскольку в бронхах таких детей уже регистрируются структурные перестройки, нарушающие мукоцилиарный клиренс и процессы естественного очищения бронхов.

Причины хронического бронхита у детей

Если у взрослых в этиологии хронического бронхита главное место отводится курению и загрязненному воздуху, то у детей на первый план выходит инфекция. Это объясняется несовершенством механизмов иммунной защиты детского организма на фоне постоянного контакта с различными возбудителями. В учебных и дошкольных учреждениях среди ограниченных групп детей циркулирующие возбудители характеризуются особой агрессивностью. Главное место среди них отводится респираторным вирусам (аденовирус, парагрипп, РС-вирусы), гемофильной инфекции, марокселле, стафилококкам и стрептококкам, пневмококкам, атипичным возбудителям.

Внедренная в бронхи ребенка, инфекция не всегда может быть полноценно обезврежена иммунными клетками, что приводит к её распространению в лимфатические узлы, или стойкому внедрению в эпителий слизистой оболочки. Поэтому даже после клинического улучшения на фоне лечения бронхита, любое переохлаждение общего характера или вдыхание прохладного воздуха способно вызвать повторное обострение процесса.

Последней причиной хронического бронхита у детей является повышенная реактивность бронхиального дерева. Её результатом становится избыточная секреция слизи и бронхиальный спазм. Эти причинные механизмы лежат в основе обструктивных форм хронического бронхита. Кашлевой рефлекс у детей также немного заторможен по сравнению с взрослыми, что приводит к нарушению выведения мокроты с усугублением состояния.

Клинические особенности

Среди симптомов хронического бронхита у детей на первый план выступают не столько кашель, сколько нарушение общего состояния. Чем меньше возраст ребенка, тем больше прослеживается эта закономерность. Практически каждое обострение сопровождается гипертермической реакцией, снижением аппетита и активности ребенка. Проследить за характером мокроты можно только у детей старшего возраста, так как они могут её собрать для анализа. Детки младших возрастных групп не могут сделать этого, так как, попросту, заглатывают её .

Как и у взрослых, мокрота может быть прозрачной слизистой или желто-зеленой слизисто-гнойной. Хронический бронхит с бронхообструкцией всегда вызывает беспокойство ребенка, одышку, хрипы, которые могут выслушиваться даже на расстоянии (дистанционные хрипы). Они могут быть, как влажными разнокалиберными, так и свистящими, сухими, выслушиваясь на выдохе или в обе фазы дыхательного цикла. Эмфизема легких и стойкие признаки дыхательной недостаточности возникают только у детей с длительным течением хронического бронхита.

Лечение хронического бронхита

В лечении хронического бронхита применяется этиопатогенетическая медикаментозная терапия. Не всегда удается полностью избавиться от этой проблемы, но добиться стабилизации состояния и максимального замедления прогрессирования болезни вполне реально. Для этого могут быть использованы:

Противовоспалительные и антигистаминные препараты;

Клиническое течение хронического необструктивного бронхита в большинстве случаев характеризуется длительными периодами стойкой клинической ремиссии и сравнительно редко возникающими обострениями заболевания (не чаще 1-2 раз в год).

Стадия ремиссии характеризуется скудной клинической симптоматикой. Большинство лиц, страдающих хроническим необструктивным бронхитом, вообще не считают себя больными, а периодически возникающий кашель с мокротой объясняют привычкой к курению табака (кашель курильщика). В эту фазу кашель, по сути, является единственным симптомом заболевания. Он чаще возникает по утрам, после сна и сопровождается умеренным отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кашель в этих случаях является своеобразным защитным механизмом, позволяющим удалять избыток бронхиального секрета, скапливающегося за ночь в бронхах, и отражает уже имеющиеся у больного морфофункциональные нарушения — гиперпродукцию бронхиального секрета и снижение эффективности мукоцилиарного транспорта. Иногда такой периодический кашель провоцируется вдыханием холодного воздуха, концентрированного табачного дыма или значительной физической нагрузкой.

Других симптомов в фазе стойкой клинической ремиссии обычно обнаружить не удается. Работоспособность и физическая активность в быту больных хроническим необструктивным бронхитом, как правило, полностью сохранены.

При объективном исследовании таких больных в фазе ремиссии видимых отклонений от нормы, за исключением жесткого дыхания, обычно не выявляется. Лишь изредка при аускультации легких можно обнаружить единичные сухие низкотональные хрипы, особенно при форсированном выдохе. Хрипы весьма непостоянны и быстро исчезают после небольшого откашливания.

Фаза обострения отличается более яркой клинической симптоматикой. Обострения бронхита обычно провоцируют ОРВИ, часто во время эпидемий вирусной инфекции, к которой быстро присоединяется инфекция бактериальная. В других случаях провоцирующим фактором могут служить выраженное переохлаждение («простуда»), чрезмерное курение или воздействие на бронхи раздражающих веществ бытового или производственного характера, а также острый ларингит, фарингит, ангина или значительное физическое переутомление, оказывающие влияние па иммунную систему и общую сопротивляемость организма.

Характерна сезонность обострений, чаще возникающих поздней осенью или ранней весной, во время выраженных перепадов погодно-климатических факторов.

При расспросе больного с обострением хронического необструктивного бронхита выявляют в основном три клинических признака:

  • кашель с отделением мокроты;
  • повышение температуры тела (необязательный признак);
  • синдром интоксикации.

В большинстве случаев в клинической картине обострения на первый план выступает кашель, значительно более интенсивный и мучительный, чем в период ремиссии заболевания. Кашель беспокоит больного не только по уграм, по и в течение дня и особенно табачный дым, летучие поллютанты, респираторная вирусная инфекция

Хроническое воздействие на слизистую бронхов ночью, когда пациент занимает горизонтальное положение в постели, что способствуй поступлению мокроты в более крупные бронхи и трахею, содержащие, как известно большое количество кашлевых рецепторов.

Кашель чаще бывает продуктивным и сопровождается отделением слизисто-гнойной и гнойной мокроты, которая становится более вязкой и плохо отделяется. Тем не менее суточное количество существенно увеличивается по сравнению с фазой ремиссии.

Повышение температуры тела до субфебрильных цифр наблюдается довольно часто, но не всегда. Более высокая лихорадка характерна для обострений хронического необструктивного бронхита, спровоцированных острой вирусной инфекцией.

Как правило, у пациентов с обострением хронического необструктивного бронхита снижается работоспособность, появляется выраженная потливость, слабость, головная боль, миалгии. Особенно выражены симптомы интоксикации на фоне значительной лихорадки. Тем не менее следует помнить, что ухудшение общего состояния и отдельные симптомы интоксикации можно обнаружить даже у пациентов с нормальной температурой тела.

При объективном исследовании в большинстве случаев также выявляются весьма скудные изменения со стороны органов дыхания. Форма грудной клетки обычно не изменена. Перкуторно определяется ясный легочный звук, одинаковый над симметричными участками легких.

Наибольшее диагностическое значение имеют данные аускультации. Для больных с обострением хронического необструктивного бронхита наиболее характерно жесткое дыхание, выслушиваемое над всей поверхностью легких и обусловленное неравномерностью просвета и «шероховатостью» внутренней поверхности крупных и средних бронхов.

Как правило, выслушиваются также рассеянные сухие хрипы, чаще низкотональные (басовые), что указывает на наличие в крупных и средних бронхах большого количества вязкой мокроты. Движение воздуха во время вдоха и выдоха вызывает низкочастотные колебания нитей и тяжей вязкой мокроты, что и приводит к появлению длительных протяжных звуков — гудящих и жужжащих сухих хрипов, которые выслушиваются обычно в обе фазы дыхания. Особенностью басовых хрипов является их непостоянство: они то выслушиваются, то исчезают, особенно после откашливания. В отдельных случаях можно выслушать и влажные мелкопузырчатые или среднепузырчатые незвучные хрипы, что связано с появлением в просвете бронхов более жидкого секрета.

Следует подчеркнуть, что у сравнительно небольшой части больных хроническим необструктивным бронхитом в период выраженного обострения могут выявляться отдельные симптомы бронхообструктивного синдрома, преимущественно за счет обратимого компонента обструкции — наличия в просвете бронха большого количества вязкой мокроты, а также умеренного спазма гладкой мускулатуры бронхов. Нередко такая ситуация возникает, когда обострение хронического необструктивного бронхита спровоцировано острой респираторной вирусной инфекцией — гриппом, аденовирусной или РС-вирусной инфекцией. Клинически это выражается некоторым затруднением дыхания, возникающим при физической нагрузке или в момент приступа малопродуктивного кашля. Нередко дыхательный дискомфорт возникает ночью, когда пациент принимает горизонтальное положение в постели. При этом аускульгативно, на фоне жесткого дыхания начинают выслушиваться высокотональные (дискантовые) сухие хрипы. Лучше всего они выявляются во время быстрого форсированного выдоха. Этот прием помогает распознать даже скрытый синдром бронхиальной обструкции, иногда развивающийся у больных хронический необструктивный бронхит в фазе обострения заболевания. После купирования обострения хронического необструктивного бронхита признаки умеренной бронхообструкции полностью исчезают.

  • Наиболее характерными клиническими симптомами обострения хронического необструктивного бронхита являются:
    • кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты;
    • повышение температуры тела до субфебрильных цифр;
    • нерезко выраженная интоксикация;
    • сухие рассеянные низкотональные хрипы в легких на фоне жесткого дыхания.
  • Лишь у части больных хроническим необструктивным бронхитом в фазе выраженного обострения можно выявить умеренные признаки бронхообструктивного синдрома (затрудненное дыхание, высокие дискантовые хрипы, приступы малопродуктивного кашля), обусловленные обратимым компонентом бронхиальной обструкции — наличием вязкой мокроты и бронхоспазмом.
  • В фазе ремиссии хронического необструктивного бронхита у больных выявляется кашель с мокротой, тогда как одышка и другие признаки бронхообструктивного синдрома полностью отсутствуют.
  • Что такое Хронический бронхит
  • Что провоцирует Хронический бронхит
  • Патогенез (что происходит?) во время Хронического бронхита
  • Симптомы Хронического бронхита
  • Диагностика Хронического бронхита
  • Лечение Хронического бронхита
  • Профилактика Хронического бронхита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический бронхит

Что такое Хронический бронхит

Хронический бронхит представляет собой диффузное, обычно прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальных стенок, сопровождающееся пшерсек- рецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов — одышкой, не связанными с другими бронхолегочнымн процессами или поражением других органов и систем. Следует различать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит — как следствие других заболеваний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. п.).

По данным А. Н. Кокосова и 3. В. Булатовой, больные хроническим бронхитом составляют 25 % всех лечившихся в отделении терапии неспецифических заболеваний легких, уступая лишь больным бронхиальной астмой. По материалам ВНИИП (В. И. Тышсцкий), хронический бронхит составляет 49,2 % больных, получивших первичную инвалидность от заболеваний легких, причем у 27,3 % больных уже при первом освидетельствовании устанавливается инвалидность второй группы,

Что провоцирует Хронический бронхит

В возникновении хронического бронхита весьма существенную роль играют полютанты, т. е. содержащиеся во вдыхаемом воздухе примеси различной природы и химического строения, оказывающие вредное раздражающее (механическое и химическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков, так называемое пассивное курение [Гавалов С. М. — В кн: Эпидем. НЗЛ и орг. пульм. помощи в СССР, 1980]. Доказано, что частота хронического бронхита у курящих в 2-5 раз выше, чем у некурящих [Higgins J., 1974, и др.].Наиболее вредно курение сигарет, причем имеет значение количество выкуриваемого в день табака, а также глубина вдыхания табачного дыма. Воздействие табачного дыма на бронхи и легкие столь велико, что у курильщиков оно практически перекрывает значение других вредных факторов. Табачный дым снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к факторам загрязнения окружающей среды, служит им своего рода протравой. Специальные исследования на молодых врачах показали, что через 6 нед. после прекращения курения показатели функции внешнего дыхания значительно улучшаются [Grofton J., Douglas А., 1974, и др.]. Если принять стандартизованные показатели смертности мужчин, не имевших бронхолегочных заболеваний, за 1, то смертность больных хроническим бронхитом будет равна 1,5, а больных-курильщиков — еще в 2-3 раза выше в зависимости от продолжительности и интенсивности курения.

Полютанты промышленно-производственного характера среди этиологических факторов хронического бронхита можно поставить на второе место по значению после табачного дыма. Они многообразны: окислы серы, продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, озон и др. Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Например, двуокись серы, соединяясь с каплями влаги, превращается в сернистую и серную кислоты, оказывающие прижигающее действие. Заслуживают внимание данные J. Grofton и A. Douglas (1974), соответственно которым в Англии и Уэльсе отмечена самая высокая смертность от хронического бронхита. В Австралии и Новой Зеландии, где этнический состав населения аналогичен таковому в Великобритании и курение табака распространено в такой же степени, но воздух чище, смертность от хронического бронхита ниже, а возрастное повышение смертности отмечается почти на 10 лет позже.

В эксперименте при воздействии окислов серы и озона в концентрациях, которые встречаются в окружающей среде, установлено снижение защитных свойств легких, деятельности альвеолярных макрофагов, функции реснитчатого эпителия. Обсуждение вопроса о неспецифических заболеваниях легких на промышленных предприятиях в 1978 г. па специальном симпозиуме ВНИИ пульмонологии МЗ СССР показало, что условия работы, связанные с воздействием различного рода пыли и дыма, несомненно, являются факторами, способствующими возникновению заболевания [см. кн. «НЗЛ на промышленных предприятиях», 1978].

Этиологическая роль климатопогодных факторов («простуды») при хроническом бронхите как будто подтверждается сезонными колебаниями смертности от этого заболевания. Наиболее высокие ее показатели отмечаются ранней весной и поздней осенью. Однако целенаправленные исследования однородного контингента населения в различных климатических зонах СССР (Молдавская ССР, Кабардино-Балкарская АССР, Алтайский край РСФСР) показали, что как в теплом, так и в сравнительно холодном климате хронический бронхит встречается почти с одинаковой частотой [Дубилей В. В. и др., 1973]. В исключительных случаях при неблагоприятных климатопогодных условиях внезапное повышение концентрации вредных веществ в воздухе может привести к тяжелым последствиям. Примером этого служит токсический туман (смог) в Лондоне в декабре 1952 г., явившийся причиной гибели нескольких тысяч больных хроническим бронхитом.

Инфекции принадлежит существенная роль в развитии хронического бронхита, формировании и прогрессировании изменений бронхов. Спорным остается вопрос о значении инфекции как непосредственной и основной причины заболевания. Некоторые авторы полагают, что хронический бронхит может быть результатом острого воспаления бронхов, чаще вирусной, реже бактериальной природы [Дубилей В. В. и др., 1973, и др.]. Более распространенным является мнение, что инфекция развивается вторично в результате нарушения защитных механизмов бронхиального дерева. В последние годы накопились данные о значении инфекции в возникновении бронхита у детей (см. стр. 120). Очевидно, однозначный ответ па рассматриваемый вопрос не отражает всей сложности взаимодействия различных факторов, приводящих в конечном итоге к развитию хронического воспалительного процесса в бронхах.

Этиологические факторы при хроническом бронхите различны в зависимости от того, идет ли речь о первоначальном возникновении или последующем обострении заболевания.

Решающее значение в обострении хронического бронхита большинство зарубежных и отечественных авторов придают инфекционным факторам. Обострение может быть вызвано вирусной инфекцией (риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальиые вирусы) и микоплазмой пневмонии. Вирусы, оказывая цитотоксическое действие на реснитчатые клетки и вызывая нарушения целости бронхиального эпителия, способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов.

По данным Л. А, Вишняковой, А. Н. Подгорбунской и В. И. Колосова, М. Е. Фаустовой [см. кн. «Этиол. и патог. ин-фекц. процесса при остр, и хрон. воспалит, забол. лег.», 1982], во время обострения хронического бронхита чаще всего высевались пневмококки (от 67 до 79 %) и гемофильная палочка (от 20 до 65%). В начале обострения, еще до применения антибактериальных средств, преобладание этих микроорганизмов было особенно выражено, но позднее на первый план выдвигаются различные условно-патогенные возбудители. Хотя Str. pneumoniae и Н. influenzae нередко выделяются и в период ремиссии, каждое обострение хронического бронхита, судя по материалам ряда авторов, является, как правило,, следствием экзогенной инфекции и вызывается новыми серотипами указанных бактерий.

В настоящее время основными факторами риска развития хронического бронхита считаются: 1) курение табака (активное и пассивное); 2) загрязнение атмосферы летучими полютан-тами, газами, дымами и пр.; 3) патология носоглртки и нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха; 4) повторные ОРЗ, острые бронхиты и бронхопневмонии; 5) сочетание вышеуказанных факторов.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического бронхита

В патогенезе хронического бронхита важная роль принадлежит нарушению секреторной, очистительной и защитной функций бронхов. У здорового человека непрерывно происходит клиренс бронхов, которые очищаются от микроорганизмов, инородных частиц и клеточного детрита путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем слизи из периферических отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В норме этот поверхностный слой слизи, соприкасающийся с внешней средой, обновляется каждые 2 ч.

Эффективность механического очищения бронхов зависит от двухосновных факторов: координированной деятельности реснитчатого эпителия и реологических свойств (соотношения вязкости и эластичности) бронхиального секрета. Этот вопрос обсуждался на двух симпозиумах, состоявшихся во ВНИИМ МЗ СССР [см. кн. Клинико-функцион. характ. хр. бр. и бр. аст., 1980; Содержимое бронхов при хр. бр., 1981J. В результате гиперфункции секреторных элементов у больных хроническим бронхитом не только увеличивается количество слизи (гинеркриния), но также возрастает и вязкость секрета, изменяется его состав (дискрииия). В эксперименте с применением культуры ткани было установлено, что секреторная активность гипертрофированных бронхиальных желез при хроническом бронхите легче стимулируется и труднее тормозится, чем в норме. Наблюдением за движением слизи с помощью рентге-ноконтрастиых тефлоиовых дисков, введенных в бронхи при бронхофиброскопии, установлено, что слизь передвигается сравнительно быстрее у молодых субъектов и у некурящих. У 62 % молодых курильщиков транспорт слизи значительно замедлен, У 44 % бывших курильщиков — резко замедлен, у остальных (молодых курильщиков и бывших курильщиков) он соответствовал уровню пожилых некурящих.

Прямые исследования с использованием радиоизотонпых методик показали, что нарушение мукоцилиарного транспорта и замедление очищения бронхов от ингалируемых инородных частиц отмечаются у большинства больных хроническим бронхитом, особенно при наличии обструктивных нарушений. Электронно-микроскопическое изучение реснитчатого эпителия носа и бронхов обнаружило структурные изменения ресничек, которые могут служить морфологической основой функциональных нарушений. Сочетание избыточной продукции слизи с нарушением мукоцилиарного транспорта приводит к развитию так называемой мукоцилиарной недостаточности, скоплению секрета в бронхиальном дереве. Избыток сскретиру-емой слизи может реабсорбироваться реснитчатыми клетками, ; что несвойственно им в норме и ведет к нарушению их основной функции. При электронной микроскопии в реснитчатых клетках больных хроническим бронхитом наблюдается увеличение лизосом и апикальных вакуолей. Слизь, накапливающаяся в просветах бронхов, удаляется с помощью кашля, являющегося важным, но не всегда эффективным компенсаторным механизмом. Если скорость удаления секрета отстает от скорости размножения ингалируемых микроорганизмов, последние фиксируются на поверхности слизистой оболочки, т. е. создаются условия для развития инфекции.

Сопротивляемость организма бронхогенной инфекции зависит от взаимодействия различных факторов, определяющих защитную функцию бронхов. Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей приводят к нарушению нормальных процессов согревания, увлажнения и очищения вдыхаемого воздуха и тем самым усиливают действие на бронхиальное дерево раздражающих факторов окружающей среды. Кроме того, очаги инфекции в верхних дыхательных путях являются источником рефлекторного влияния на мускулатуру бронхов, значительно нарушая их функцию. Воспалительный процесс при обострении ринита, синуита, тонзиллита может нисходящим путем распространяться в трахею и бронхи. Заболевания ЛОР-органов являются важным фактором в возникновении рецидивирующих воспалительных процессов бронхов и легких у детей [Домбровская Ю. Ф., 1978, и др.]. Их роль в возникновении хронического бронхита у взрослых, особенно лиц пожилого возраста, по-видимому, значительно меньше [Hig-gins J., 1974]. В то же время возникновение хронического бронхита наблюдается далеко не у всех лиц, подверженных воздействию одинаковых факторов окружающей среды. Выраженные симптомы поражения дыхательных путей могут отсутствовать даже у курящих длительное время более 40 сигарет в день. Причины, способствующие развитию хронического бронхита в результате врожденных особенностей реактивности организма и снижения способности бронхиального дерева противостоять вредным воздействиям, относятся к наименее изученным.

У женщин хронический бронхит возникает значительно реже и имеет тенденцию к более легкому течению. В связи с этим высказывается предположение о значении гормонального фона. Однако среди курящих частота хронического бронхита у лиц обоего пола почти одинакова [Higgins J., 1974, и др.].

Вероятно, имеется наследственная предрасположенность к хроническим неспецифическим заболеваниям органов дыхания (о значении муковисцидоза и ai-антитрипснно-вой недостаточности см. гл. 3). Родственники больных хроническим бронхитом страдают заболеваниями органов дыхания в 3 раза чаще, чем родственники здоровых лиц. Однако при наблюдении за гомозиготными парами, подверженными воздействию различных факторов окружающей среды, установлено, что курение табака в большей степени способствует развитию хронического бронхита, чем наследственное предрасположение.

Важное место в защитных механизмах, особенно на уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол, принадлежит альвеолярным макрофагам. Эти клетки фагоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные примеси и микроорганизмы и тем самым предохраняют эпителий бронхов и альвеол от их вредного воздействия. Альвеолярные макрофаги поглощают и катаболизируют инородные белки и антигены микробного происхождения, предотвращая выраженную антигенную стимулядию. Кроме того, взаимодействуя с лейкоцитами и другими клеточными элементами, они принимают участие в реакциях клеточного и гуморального иммунитета, обладают способностью секретировать лизосомальные ферменты, интерферон, некоторые компоненты комплемента, циклические нуклеотиды, простаглацдииы, ряд веществ, влияющих на регуляцию многоферментных каскадов, лежащих в основе воспроизводства и активации таких клеток, как лимфоциты, фиб-робласты и др. Под влиянием курения, полютаитов, вирусной инфекции наступает снижение функциональной активности и защитной роли альвеолярных макрофагов. На основании экспериментального и клинического изучения функциональных свойств альвеолярных макрофагов сформулирована концепция об их ведущей роли в разрушении эластической ткани терминальных и респираторных бронхиол с формированием центролобулярной эмфиземы, часто сопутствующей хроническому бронхиту. В результате интенсивного воздействия оксидантов, в частности содержащихся в сигаретном дыме, происходит активация макрофагов с выделением протеолитических ферментов, в том числе эластазы, и хемотаксического фактора, вызывающего миграцию нейтрофилов, которые также секретируют эластазу. Оксиданты обладают способностью инактивировать cti-антитрипсин и ингибитор эластазы. В результате создаются условия для разрушения эластической ткани легких. Повреждающее действие эластазы проявляется прежде всего в местах скопления альвеолярных макрофагов и нейтрофилов -в терминальных и респираторных бронхиолах. Полагают, что причиной задержки альвеолярных макрофагов в бронхиолах является нарушение механизма очищения бронхов. Реализации указанного механизма способствует агантитрипсиновая недостаточность.

Одним из неблагоприятных последствий хронического бронхита, определяющим в конечном итоге прогноз заболевания, является развитие обструктивных нарушений. Патогенетические механизмы обструктивных нарушений не вполне ясны. К сужению просвета бронхов приводят утолщение слизистой и под-слизистой оболочек за счет гиперплазии эпителия и слизистых желез, отека и воспалительной инфильтрации; 2) фиброзные изменения стенок, нередко сопровождающиеся не только сте-нозированием, но и полной облитерацией мельчайших бронхов и бронхиол; 3) закупорка бронхов вязким секретом; 4) бронхо-спазм; 5) экспираторный коллапс стенок (трахеобронхиальная дискинезия). Большинство указанных компонентов обструкции являются частично обратимыми и могут регрессировать по мере ликвидации обострения воспалительного процесса в бронхах. В зарубежной литературе получило распространение подразделение обструктивных нарушений на бронхитический и эмфизе- о матозный типы. К бронхитическому типу, по-видимому, относятся первые четыре компонента обструкции. По данным ВНИИП МЗ СССР (А. Г. Бобков), органическое сужение просвета бронхов у лиц, погибших от хронического бронхита, наблюдается весьма редко. Эмфизематозный тип проявляется спадением стенок мелких бронхов на выдохе вследствие разрушения поддерживающих их эластических элементов. Как показали посмертные функциональные исследования легких, в основе обструктивных нарушений, как правило, лежит повышение сопротивления мелких бронхов диаметром 2 мм и менее при незначительном изменении сопротивления на уровне более крупных бронхов.

При рассмотрении влияния обструктивных изменений в бронхах на функцию легких необходимо учитывать соотношение сопротивления току воздуха на различных уровнях бронхиального дерева. Как известно, сопротивление крупных и средних воздухоносных путей составляет 0,9, а мелких бронхов — лишь 0,1 общего бронхиального сопротивления. Если допустить, что половина всех мелких бронхов будет полностью закупорена, их сопротивление возрастает вдвое и составит 0,2, то общее бронхиальное сопротивление станет 1,1, т. е. увеличится только на 10 %. Таким образом, общее бронхиальное сопротивление — недостаточно чувствительный показатель для оценки обструкции мелких бронхов и относительно мало изменяется даже при резкой степени обструктивных нарушений. По этой причине периферические воздухоносные пути называют «немой зоной», а их поражение многие годы протекает скрытно [Сик Л. А., Ка-наев Н. Н„ 1980].

Общая и функциональная остаточная емкость легких, а также объемная скорость выдоха при слабо выраженных обструктивных изменениях в ранних стадиях хронического бронхита остаются в пределах нормы. При распространенной обструкции0 мелких воздушных путей уменьшается объемная скорость движения воздуха в легких как во время выдоха, так и во время вдоха, увеличивается функциональная и остаточная емкость [Macklem М., 1973, Metthy J., 1973, цит. по Сик Л. Л, Ка-наев Н. Н., 1980]. Увеличение сопротивления в мелких бронхах на различных участках бронхиального дерева приводит к неравномерной и асинхронной вентиляции, образованию гипер-и гиповентилируемых участков легких. Между группами альвеол с быстрым или замедленным изменением объема и давления возникает разница во внутриальвеолярном давлении, приводящая к току воздуха по коллатералям. Коллатеральная вентиляция — компенсаторный, но недостаточно совершенный механизм, направленный на уменьшение отрицательного эффекта обструкции воздушных путей. Воздух, поступающий по коллатеральным ходам из соседних альвеол, имеет пониженное содержание кислорода и повышенный уровень углекислоты, что ухудшает условия газообмена. Кровь, оттекающая из альвеол, находящихся в состоянии гиповентиляции в связи с обструктив-ными изменениями бронхов, имеет пониженное напряжение кислорода. Уменьшается вентиляционно-перфузионное отношение.

Общие (генерализованные) нарушения вентиляции и газообмена возникают, когда вследствие обструктивного процесса в мелких бронхах значительная часть легких вентилируется через коллатеральные каналы.

При сопутствующей эмфиземе в результате снижения упруго-эластических свойств повышается растяжимость и уменьшается эластичность легких во время выдоха. Снижение эластической тяги стенок мелких бронхов приводит к сужению их просвета во время выдоха, более раннему их закрытию и возрастанию объема закрытия. Обструктивные нарушения в бронхиальном дереве приводят к гиповентиляции соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную гипоксию возникают сокращение гладкомышечных волокон артериол, уменьше-. ние их просвета, повышение артериального сопротивления и снижение кровотока в гиповентилируемых зонах (рефлекс Эйлера-Лилиестранда — U. Eiler — W. Lilyestrand).

На ранних стадиях хронического бронхита, соответственно небольшому объему зон гиповентиляции, спазм легочных артериол носит ограниченный характер, не сопровождается повышением общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии, а приводит к перераспределению кровотока в легком. Особенностями перераспределения кровотока и вентиляции являются их уменьшение в нижних и средних долях и некоторое увеличение в верхних долях легкого. Но при этом уменьшение вентиляции выражено в большей степени, чем кровотока, и вентиляционно-перфузионное отношение .понижается. В результате увеличивается число плохо вентилируемых, но перфузируемых альвеол, возрастает поступление венозной крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Уменьшение нормального насыщения кислородом артериальной крови происходит, когда вентиляционно-перфузионные нарушения возникают на значительном протяжении легкого. Так, около трети смешанной венозной крови должно пройти через гиповентилируемые альвеолы, прежде чем Р артериальной крови упадет ниже 90 % [Grofton J., Douglas A., 1974]. о Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эритропоэз, может привести к полици-темии, повышению вязкости крови. При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях, приводящих к возникновению гипоксемии, спазм мелких артерий и артериол становится не локальным, а диффузным, возрастает легочно-арте-риальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце (см. гл. 20). Сопутствующий ацидоз усиливает вазоконстрикцию.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Одним из основных проявлений заболевания являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителия бронхов. Бронхиальные железы гипертрофируются, диаметр их может увеличиваться в 2-3 раза, а объем — соответственно в 8-27 раз. Изменения в эпителии бронхов заключаются в увеличении числа бокаловидных клеток уменьшения числа реснитчатых клеток и количества их ворсинок, появлении участКСГплоскоклеточной метаплазии. Соотношение между бокаловидными и реснитчатыми клетками (индекс L. Reid) в крупных бронхах может возрастать до 1:2, 1:1. Количество бокаловидных клеток увеличивается и в мелких бронхах. Они выявляются также и в. бронхиолах, где в норме отсутствуют [Reid L., 1967, и др.]. В крупных бронхах воспалительные изменения поверхностные и локализуются в основном в слизистой оболочке. Клеточная инфильтрация стенки бронхов выражена слабо или умеренно и представлена главным образом лимфоид-ньши клетками, сосредоточенными в собственном слое слизистой оболочки и в области желез, что, по данным лаборатории патоморфологии ВНИИП [Бобков А. Г., 1980], может быть результатом антигенной стимуляции. К проявлениям заболевания относятся склеротические изменения стенок бронхов. Однако при ранговой оценке изменений в проксимальных бронхах А. Г. Бобков выявил слабые или умеренные признаки склероза лишь в Уз наблюдений, т. е. частота и значение склероза крупных бронхов при хроническом бронхите переоцениваются.

На основании изучения состояния мелких бронхов и бронхиол по секционным данным выявлены распространенные и неравномерные изменения в виде простого бронхита и бронхио-лита: слабая или умеренная лимфоидная инфильтрация стенок, иногда с признаками склероза, в сочетании с бронхиальными ветвями, имевшими нормальный вид. Значительно реже наблюдается выраженная пролиферация в виде клеточных муфт или выраженный склероз дистальных бронхов и бронхиол. Броихио-лит может быть склерозирующим, эктазирующим или облите-рирующим.

Морфологические изменения, лежащие в основе обструктив-ных нарушений, окончательно не установлены. К причинам таких нарушений относится патология мелких бронхов: бронхиолит и распространенное рубцовое стенозирование, бокало-видноклеточная гиперплазия эпителия, закупорка слизистыми пробками, перегибы и скручивание малых бронхов. А. Г. Бобков в нашем институте не нашел существенного изменения диаметра просветов мелких бронхов. Исследование препаратов для биопсийного материала, взятого во время хирургических вмешательств на легких, позволило установить, что уже на ранних стадиях развития обструктивных нарушений выявляются морфологические изменения в мелких бронхах в виде слабой воспалительной инфильтрации, т. е. явления бронхиолита, часто в сочетании с гиперплазией бокаловидных клеток и мышечных элементов. Хронический бронхит часто сочетается с эмфиземой легких, характер которой, степень выраженности и распространенность могут быть различными.

Симптомы Хронического бронхита

Основные симптомы хронического бронхита — кашель, мокрота, одышка. Кашель является наиболее типичным проявлением заболевания. Он может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 г за сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, с прожилками гноя и крови или гнойной. Легкость отделения мокроты при кашле в основном определяется ее эластичностью и вязкостью. Вязкость мокроты может варьировать от водянистой до очень вязкой, вызывающей длительный кашель, чрезвычайно утомительный для больного. На ранних стадиях заболевания отхаркивание мокроты происходит лишь утром (обычно при умывании), в последующем мокрота может отделяться периодически на протяжении суток, часто в связи с физическим напряжением и учащеиием дыхания. При выраженной трахеобронхиальной дискинезии (экспираторный коллапс) кашель часто приобретает своеобразный оттенок лающего, носит отчетливый парок и сизмальный характер вплоть до дыхательного синкопе на высоте кашлевого пароксизма с цианозом и церебральной ишемией у больных пожилого и старческого возраста. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки, первоначально лишь при значительной физической нагрузке, обычно свидетельствует о присоединившейся бронхиальной обструкции, Нередко отмечается сильная потливость, особенно ночью (симптом «мокрой подушки») или даже при небольшой физической нагрузке. Влажная кожа вызывает ощущение зябкости, охлаждения тела, больные кутаются в теплую одежду, это вызывает еще большую потливость и предрасполагает к «простуде», замыкая тем самым порочный круг. Относительно редко наблюдается кровохарканье. В фазу обострения болезни обычно нарушается общее самочувствие, увеличивается количество мокроты, нарастают слабость, потливость, одышка, снижается работоспособность.

При осмотре больного в начальный период болезни видимых отклонений от нормы может не быть. В далеко зашедших случаях, даже в фазе ремиссии, имеют место признаки дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности, эмфиземы легких и декомпенсированного легочного сердца: акроциа-ноз, пастозность или отечность голеней и стоп, набухлость шейных вен, изменения ногтей и концевых фаланг кистей и (реже) стоп по типу «часовых стекол» . Голосовое дрожание не изменено или равномерно снижено. Его ассиметричное локальное повышение может явиться ранним симптомом присоединившейся острой пневмонии. Перкуторный тон над грудной клеткой в нсосложненных случаях хронического бронхита не изменен. При нарушении бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов он часто приобретает тимпанический оттенок, который определяется над всей поверхностью грудной клетки. Низкое стояние куполов диафрагмы, ограничение их дыхательных экскурсий и расширение полей Кренига могут свидетельствовать об эмфиземе и обычно сочетаются с другими признаками бронхиальной обструкции и тяжелой дыхательной недостаточности.

При аускультации дыхание может быть как усилено, так и ослаблено. Равномерное ослабление дыхания может свидетельствовать об эмфиземе легких. При лихорадочном состоянии дыхание Может быть усилено. Для хронического бронхита характерны жесткое дыхание и сухие хрипы рассеянного характера. Последние, как правило, сопутствуют обострению воспалительного процесса в бронхах. Сухие, обычно резкие, музыкальные. Они возникают в бронхах среднего и мелкого калибра. Поражению бронхов крупных и среднего калибра свойственны сухие жужжащие хрипы низкого тембра, которые исчезают и появляются вновь после кашля. Тембр хрипов становится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно слышные на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Их исчезновение при выраженной дыхательной недостаточности про- Q гностически неблагоприятно, так как часто свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом с тенденцией к нарастанию обструктивных нарушений легочной вентиляции, ги-поксемии и гиперкапнии. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы. Их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Так, мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о поражении мелких бронхов. Бронхофония на ранних этапах заболевания не изменена, на поздних этапах, при прогрессиро-вании бронхиальной обструкции и перерастряжении легких, равномерно ослаблена. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести болезни (интоксикация, гипоксемия) и ее осложнений (декомпенсация легочного сердца и т. п.).

В настоящее время больные хроническим бронхитом обращаются за врачебной помощью часто лишь на этапе развернутой клинической картины болезни и ее осложнений. Начало заболевания обычно не фиксируется больным, когда, например, на фоне курения табака появились небольшое покашливание и отделение незначительного количества мокроты, которые вскоре стали «привычными». В связи с этим целесообразно выделить состояние предболезни (предпатологии), в данном случае предбронхит [Федосеев Г. Б., Герасин В. А. — В кн.: «Руков. по пульмонологии», 1978]. Наиболее частая и известная форма-предбронхита — «кашель курильщика». Другие формы: 1) кашель вследствие раздражения дыхательных путей (производственными и другими летучими полютантами, газами, дымами и пр.); 2) кашель вследствие патологии носоглотки, нарушающей дыхание через нос, 3) затяжное и рецидивирующее течение острого бронхита; 4) дыхательный дискомфорт после контакта с летучими полютантами и пр.; 5) сочетание вышеуказанных вариантов. На этапе предбронхита при прекращении воздействия «факторов риска» процесс еще, по всей вероятности, обратим. Практически важно уточнить, когда предболезнь (предбронхит) переходит в болезнь (бронхит), т. е. когда, например, курильщик табака, страдающий «кашлем курильщика», переходит в категорию больных хроническим бронхитом. По эпидемиологическим критериям ВОЗ, имеющим, правда, отношение к поражению лишь крупных бронхов, если кашель с отделением мокроты продолжается 3 мес в году и более, повторяясь ежегодно не менее двух лет подряд, и если при этом нет других заболеваний, могущих вызвать эти симптомы, можно поставить диагноз хронического бронхита.

Особенности клинической картины зависят от формы хронического бронхита, наличия и выраженности осложнений, фазы заболевания. В зависим.ости от наличия стойких обструктив-ных нарушений вентиляции можно выделить две формы хронического бронхита: необструктивный и обструктивный. О необструктивном хроническом бронхите принято говорить, когда больной не предъявляет жалоб иа одышку и затрудненное дыхание («бронхит без одышки»),отмечая лишь кашель с мокротой. Следует учесть, что одышка у таких больных может быть связана с сопутствующей патологией (ожирение, гипертоничеекая болезнь и др.), а также с гипокинезией и детрениррван-ностью. Фазы обострения и ремиссии выражены достаточно четко. Типична сезонность в развитии обострений. Наиболее характерно обострение в осенне-зимнее время, особенно в так называемое межсезонье, т. е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены. При обычных условиях жизни в фазе стойкой ремиссии больные жалоб не предъявляют и часто ничем не отличаются от здоровых. Их работоспособность в течение многих лет может быть полностью сохранена.

В фазу обострения заболевание может протекать с катаральным и гнойным воспалением в бронхиальном дереве. В соответствии с этим различаются катаральный и гнойный необструктивный хронический бронхит. У больных катаральным хроническим бронхитом в фазе обострения характер мокроты слизистый или слизисто-гнойный, явления интоксикации выражены слабо или отсутствуют, повышение температуры обычно носит субфебрильный характер. Гнойный хронический бронхит проявляется выделением гнойной мокроты, наличием клинических признаков интоксикации, температура тела может повышаться более 38 °С, обострение более продолжительное, чем при катаральном бронхите.

Вентиляционная способность легких при необструктивном хроническом бронхите в фазе ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких также может оставаться в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у ряда больных в фазу обострения присоединяются явления умеренного бронхоспазма, клиническим признаком которого является возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда — в ночное время; исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктив-ные нарушения. По мере ликвидации обострения функция дыхания нормализуется. У больных указанной группы можно говорить о «функционально нестабильном бронхите». Согласно заключению 22-й Аспенской конференции 1979 по проблеме «Хронические обструктивные заболевания легких», именно у таких больных более высок риск развития в дальнейшем резких обструктивных изменений в бронхиальном дереве.

Обструктивиый хронический бронхит. Типичная клиническая картина характеризуется триадой симптомов: кашель, мокрота, одышка («бронхит с одышкой»), причем у 5-6% больных ведущим симптомом является одышка. Мокроты мало, и она отделяется с трудом после долгого утомительного кашля. В мокроте иногда удается «отмыть» нитевидные слепки мелких бронхов.

Клиническая картина зависит от тяжести обструктивных нарушений. В фазе обострения наблюдаются увеличение мокроты, усиление одышки, могут развиться явления тяжелой дыхательной недостаточности, требующие проведения реанимационных мероприятий. Воспалительный процесс в бронхиальном дереве может быть как катаральным, так и гнойным.

По мере прогрессирования заболевания границы между обострением и ремиссией стираются. Выделение мокроты и одышка сохраняются и в фазе ремиссии. Хроническому обструктивно-му бронхиту часто сопутствует бронхоспазм. В отличие от-необструктивного хронического бронхита вентиляционная способность легких в фазе ремиссии не нормализуется.

Вопрос о взаимоотношении необструктивного и обструктив-ного хронического бронхита требует дальнейшего изучения. Не-обструктивный хронический бронхит может предшествовать об-структивному. У большинства больных нарушение бронхиальной проходимости нарастает медленно. Объем форсированного выдоха за 1 с. (OOBi) снижается в среднем на 75-80 мл в год, а при такой скорости прогрессирования заболевания выраженные нарушения вентиляции развиваются лишь через 20- 30 лет и более. По данным ВНИИП [Мельникова Т. О., 1978], при медленно прогрессирующем течении болезни одышка возникала лишь через 16 лет от начала кашля, а период от первоначальной регистрации одышки до появления симптомов пра-восердечной недостаточности продолжался в среднем 13 лет. Средняя продолжительность жизни у этих больных составила 76 лет для женщин и 65 лет для мужчин, а средняя продолжительность жизни от начала болезни — соответственно 23 и 26 лет.

Нет достаточных оснований считать каждое заболевание с легким нарушением вентиляции ранней стадией хронического обструктивного поражения легких. Необходима большая остр-рожность в интерпретации индивидуальной скорости нарастания обструктивных нарушений. Недостаточно изученным остается доклиническое течение заболевания, приводящего к тяжелой обструкции воздушных путей. У некоторых больных может быть постоянное уменьшение бронхиальной проходимости на протяжении всей жизни. У других может сохраняться относительно нормальная функция дыхания с быстрым ухудшением перед появлением клинических .симптомов обострения заболевания. Наконец, ряд больных перед развитием необратимого поражения бронхов и стойких обструктивных нарушений проходят стадию, характеризующуюся на протяжении многих лет периодически возникающими явлениями бронхоспазма.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям относятся эмфизема легких (обструктивная), легочная гипертензия, легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность, очаговая пневмония, астматический синдром (предастма). Обструктивная (центриацинарная) эмфизема легких, легочная гипертензия, легочное сердце рассматриваются в соответствующих главах.

Острая пневмония является частым осложнением хронического бронхита, особенно обструктивного. По наблюдениям Н. С. Мовчан и других сотрудников ВНИИП МЗ СССР, в 61,2 % случаев острая пневмония развилась на фоне хронического обструктивного бронхита, который у большинства больных определял особенности течения и исход острой пневмонии. Затяжное течение пневмонии у этих больных имело место в 2 раза чаще, чем среди больных без сопутствующего бронхита. Острая пневмония при хроническом бронхите часто локализуется в IX, X, язычковых сегментах и средней доле, протекает^ длительно, воспалительная инфильтрация рассасывается медленно, часто сопровождается развитием очагового пневмоскле-роза и формированием хронической пневмонии [Федосеев Г. Б., Герасин В. А., 1978].

Предастма. Природа бронхоспазма у больных хроническим бронхитом окончательно не установлена. В его основе, очевидно, может лежать гиперреактивность бронхиального дерева, обусловленная как аллергическими реакциями в ответ на сенсибилизацию инфекционными агентами и продуктами воспалительного процесса, так и неспецифическими изменениями реактивности бронхов, возникающими при их длительной ирритации хроническим воспалительным процессом полютантами. В дальнейшем течение заболевания часто осложняется развитием бронхиальной астмы, и поэтому таких больных можно трактовать как страдающих хроническим бронхитом, осложненным пред-астматическим состоянием. Наиболее часто это лица с наследственным предрасположением к аллергии, у которых на передний план выступают различного рода функциональные нарушения характера и ритма дыхания, различного рода затруднения дыхания, не дающие, однако, четко выражения удушья, что на данном этапе отличает их от бронхиальной астмы. В их анамнезе обычно имеют место указания на вазомоторный ринит, крапивницу, отек Квинке и пр., при обследовании выявляются эозинофилы в крови и мокроте. Элементы преходящего бронхоспазма выявляются клинически и подтверждаются фармакологическими пробами с бронхолити-ками под контролем скоростных показателей спирограммы или пневмотахомеарии на выдохе. Все это позволяет расценивать таких больных в плане предрасположения к аллергической патологии как больных с предастмой. В широкой врачебной практике этим больным часто ставят различные диагнозы: астматический синдром, бронхит с бронхоспазмом, бронхит с астматическим эквивалентом, астматический бронхит, аллергический бронхит и некоторые др. Наибольшее распространение среди них, пожалуй, получил термин «астматический бронхит». Преходящая, нестойкая обструкция аллергического генеза характерна для этих больных, поэтому большинство современных зарубежных авторов рассматривают астматический бронхит в составе обструктивной патологии легких вообще как проявление «обструктивной болезни» и не стремятся разграничивать хронический обструктивный и астматический бронхит. Современные советские авторы, руководствуясь принципом дифференцирования патологических форм, рассматривают астматический бронхит как одну из форм предастмы [Булатов П. К-, Федосеев Г. Б., 1975, и др.], а другие [Юренев П. Б. и др. 1976, и др.] считают его уже первой стадией бронхиальной астмы. Основным отличием астматического бронхита от обструктивного является полная или значительная обратимость признаков обструкции.

Диагностика Хронического бронхита

Определенное диагностическое значение при хроническом бронхите имеет рентгенологическое исследование больного. У большинства больных с неосложненным хроническим бронхитом на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев выявляется сетчатая деформация легочного рисунка, которая часто сочетается с другими признаками дистального бронхлта. Томореспираторная проба выявляет у больных обструктивным бронхитом отчетливые признаки нарушения бронхиальной проходимости. Приблизительно у 30 % больных хроническим бронхитом на рентгенограммах грудной клетки выявляются признаки эмфиземы легких. При формировании легочного сердца имеют место выступание ствола легочной артерии на левом контуре сердечной тени, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их сужением и уменьшением диаметра периферических сосудов. Проведению бронхографии у больных хроническим бронхитом желательно предпослать лечебно-диагностическую бронхоскопию, а при необходимости — курс санаций бронхиального дерева, что обеспечивает высокое качество брон-хограмм (рис. 10). Последние позволяют выявить и документировать изменения в крупных, средних и мелких бронхах. Однако контрастирование мелких бронхов часто затруднено в связи с их обструкцией. Диагностическое значение бронхографии при хроническом бронхите ограничено. Этот метод скорее используется для дифференциальной диагностики, чем для подтверждения наличия заболевания. В бронхографической картине преобладают симптомы, связанные с функциональными нарушениями и задержкой секрета в бронхах. У большинства больных, особенно на ранних стадиях заболевания, изменения на бронхограммах отсутствуют. При длительности заболевания свыше 15 лет они выявляются у 96,8% больных. К бронхографическим симптомам хронического бронхита относятся обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлении,что создает картину «мертвого дерева». Заполнение бронхов контрастным веществом может быть неравномерным: наряду с полным контрастированием отдельных бронхов вплоть до мельчайших ветвей, выявляются зоны с отсутствием периферического заполнения. В крупных бронхиальных стволах может выявляться поперечная исчерченность и зазубренность контуров стенок, могут контрастироваться расширенные протоки бронхиальных желез. В бронхах среднего калибра нередко выявляется неровность стенок, сравнительно редко — выраженная деформация, иногда — четкообразность. Вследствие снижения мышечного тонуса пропорционально равномерное в норме сужение бронхов к периферии после каждого разветвления может отсутствовать, что в отдельных случаях может создать определенные трудности в дифференциальной диагностике с цилиндрическими бронхоэктазами. В периферических отделах бронхиального дерева возможно контрастирование так называемых бронхиолоэктазов — округлых образований 3—5 мм диаметром, соединяющихся с мелкими ветвями бронхов. Бронхиолоэктазы могут образоваться в результате растяжения и (или) изъязвления стенки бронхиолы в сочетании с рубцовой облитерацией терминальных воздушных путей в пределах по крайней мере одной дольки или соответствовать полостным образованиям в паренхиме легкого при центролобулярной эмфиземе. Бронхиолоэктазы сравнительно редко (4 %) обнаруживаются при необ-структивном хроническом бронхите, но выявляются в нижних отделах легких у большинства больных с резкими обструктив-ными нарушениями, свидетельствуя об указанных выше изменениях в мелких бронхах и паренхиме легких.

Для определения наличия и степени выраженности нарушений бронхиальной проходимости клинические признаки ее должны быть подтверждены результатами исследования функционального состояния системы дыхания. Практически речь идет о выявлении обструктивных нарушений легочной вентиляции. На ранних стадиях бронхиальной обструкции пневмотахометрическое и спирографическое исследования могут ее не выявить, так как поражение самых мелких бронхов и бронхиол может не влиять на кривую форсированного выдоха или повышение общего сопротивления, пока не будет полностью «перекрыт» просвет примерно половины мелких воздухоносных путей. Наиболее ранними диагностическими признаками в этом смысле являются неравномерное распределение вентиляции и ее влияние на альвеолярно-артериальный обмен. Эти данные могут быть получены с помощью сравнительно более доступных конвекционных методов, позволяющих оценить структуру общей емкости легких [Кузнецова В. К. в кн.: Сик Л. Л. и Ка-наев Н. Н., 1980]: с увеличением ОЕЛ и ООЛ при нормальном или близком к норме Raw выявляются нарушения бронхиальной проходимости в основном на уровне мелких бронхов [Кузнецова В. К., там же]. Для диагностики неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов, когда объем форсированного выдоха не изменен, может быть использован также радиоактивный изотоп ксенона, обладающий лучением. С возрастанием обструктивных изменений в бронхиальном дереве нарушения вентиляции выявляются и с помощью пневмотахометрии и спирографии. У большинства таких больных степень обструктивных нарушений варьирует от умеренной до значительной с уменьшением OOB в пределах от 74 до 35 % должной величины и пробы Тиффно — от 59 до 40 % Одновременно обычно отмечается снижение максимальной вентиляции легких. ЖЕЛ может быть нормальной, но при длительном течении хронического бронхита также отмечается ее снижение. Одновременно возрастают ФОЕ и 00. Статическая растяжимость легких может в этих случаях не изменяться, но динамическая растяжимость с увеличением частоты дыхания уменьшается. «Объем закрытия» воздушных путей возрастает.

Определить преимущественный уровень обструкции помогает совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. При преобладании обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увеличение ООЛ, но ОЕЛ не возрастает. При преобладании периферической обструкции имеет с место более значительный рост ООЛ при тех же значениях бронхиального сопротивления и увеличения ОЕЛ. При генерализованной обструкции снижается OOB и увеличивается бронхиальное сопротивление, постепенно формируется эмфизема легких. Сочетание резко выраженной генерализованной обструкции со снижением диффузионной способности легких указывает на высокую вероятность (вторичной) легочной гипертензии.

Показатели вентиляции и механики дыхания могут улучшаться после фармакологической пробы (назначения бронхолитических препаратов), что свидетельствует о наличии спастического компонента обструкции дыхательных путей. Для оценки гиперреактивности бронхов рекомендуют также применять (в разные дни) ингаляции гистамина в дозе 32 мг/мл и физическую нагрузку на велоэргометре—1 Вт/кг массы тела в течение 10 мин. ЖЕЛ, OOBi и максимальная средняя скорость выдоха регистрируются после каждой провокации через 2, 7, 15 и 30 мин.

Умеренные, а иногда значительные обструктивные нарушения вентиляции могут протекать компенсированно и не сопровождаться стойкими нарушениями газового состава крови. Напряжение Ог и СОг у таких больных сохраняется в нормальных пределах, и лишь после дозированной физической нагрузки может развиться гипоксемия, свидетельствующая о снижении дыхательных резервов. На более поздней стадии заболевания Нарушения вентиляции обычно носят смешанный характер; наряду с резкими обструктивными, наблюдаются и ограничительные. нарушения, регистрируются выраженная неравномерность вентиляции, изменение вентиляционно-перфузион-ного соотношения и снижение диффузионной способности легких.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Классическая триада симптомов (кашель-мокрота-одышка) может, разумеется, иметь место при самой разнообразной легочной и нелегочной патологии, поэтому она приобретает диагностическую ценность только при детальном расспросе больного, дающем возможность представить характерные детали каждого симптома [Кокосов А. Н., 1976], а также в сочетании с данными физикальных и инструментальных методов исследования (см. выше). Дифференциальная диагностика хронического бронхита как первичного заболевания («первичный бронхит»), для которого характерно распространенное поражение, отграничивает его от вторичного («вторичный бронхит») при других заболеваниях, при которых поражение бронхов чаще имеет более локальный характер.

Проводя дифференциальный диагноз хронического бронхита и бронхоэктатической болезни, следует помнить о том, что бронхоэктазы — чаще всего локализованный процесс. Сопутствующий им локальный пневмосклероз обычно обусловливает рестриктивные (ограничительные) нарушения вентиляции. При бронхоэктатической болезни заболевание начинается обычно в детском возрасте после повторной кори, коклюша и других инфекций. Заболевание рано проявляется кашлем с гнойной мокротой. Вопрос о диагнозе решается при бронхографическом исследовании.

Дифференцирование хронического бронхита от туберкулезного поражения бронхов проводится с учетом клинических признаков туберкулезной интоксикации, данных бронхоскопического и бронхографического исследования, которые могут выявить локальный характер поражения бронхов (рубин, свищи и пр.). Это целесообразно проводить с участием фтизиатра. Важное значение имеют поиски туберкулезных бактерий в мокроте, промывных водах бронхов, серологические методы диагностики туберкулеза, результаты применения туберкулостатических препаратов (diagnosis ex juvantibus).

У больных хроническим бронхитом, особенно у мужчин после 45 лет, длительно и много куривших ранее табак, следует иметь в виду возможность развития рака легкого. Диагностическое значение в этих случаях имеют усиление и изменение характера кашля (приступообразный, «надсадный», коклюшепо-добный), появление прожилок крови в мокроте. Решающее значение имеют результаты рентгенологического исследования и бронхоскопии с забором для исследования цитологического и биопсийного материала. В неясных случаях необходимо совместное обсуждение больного с онкологом и фтизиатром, динамическое клинико-рентгенологическое наблюдение. Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциального диагноза у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой .

Лечение Хронического бронхита

Лечение больных хроническим бронхитом должно быть комплексным, предусматривать воздействие на основные патогенетические механизмы, учитывать индивидуальные особенности и тяжесть течения заболевания, наличие осложнений. Многолетний опыт научно-поликлинического отделения ВНИИП МЗ СССР, равно как и других пульмонологов, показал, что для рационального и эффективного лечения хронического бронхита необходима диспансеризация этих больных, в первую очередь работающих на промышленных предприятиях и механизаторов сельского хозяйства. В фазе обострения заболевания важным элементом лечения является борьба с инфекцией, для чего назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие антибактериальные средства. При выраженной активности воспалительного процесса, что бывает обычно при гнойном бронхите, лечение следует начать с антибиотиков с применением оптимальных суточных доз, учитывающих период полураспада препарата. Первоначально часто приме* няют антибиотики широкого спектра, например тетрациклин 2 г, ампициллин 2-3 г, левомицетин 2-3 г. В случае неэффективности терапии применяемый антибиотик заменяют другими, ориентируясь на чувствительность микрофлоры мокроты и содержимого бронхов. Из числа сульфаниламидов следует предпочесть депо-препараты: сульфапиридазин 1-2 г, сульфадиме-токсин (мадрибон) 1-1,5 г в сутки и др.; из производных хи-ноксалина — хиноксидин 0,45 г, диоксидин (1 %) в ингаляциях (5-10 мл); из комбинированных препаратов — бисептол (три-метоприм) по 1-2 драже 2-3 раза в день. При стихании признаков активности воспалительного процесса указанные выше препараты можно заменить ингаляциями сока чеснока или лука. Сок приготавливается в день ингаляции, смешивается с раствором новокаина (0,25%) в пропорции 1:3. На одну ингаляцию обычно используется 1-1,5 мл раствора. Ингаляции фитонцидов рекомендуется проводить два раза в день, 25—30 на курс лечения. Необходимо иметь в виду, что у больных, получавших ранее (длительно и неоднократно) лечение антибиотиками широкого спектра действия, может присоединиться грибковая инфекция. В таких случаях следует использовать в качестве антибактериального средства противогрибковые препараты (нистатин, леворин и др.).

Длительность антибактериального лечения индивидуальна. При рецидивах хронического бронхита антибактериальное лечение должно проводиться длительно, иногда до 8 мес, и должно прекращаться лишь после ликвидации признаков активного воспалительного процесса в бронхах.

Очаги инфекции в придаточных пазухах носа, глоточных миндалинах, зубах и т. п. в фазе обострения хронического бронхита подлежат активному лечению.

Антибактериальная терапия должна сочетаться с назначением средств, воздействующих на секрецию и способствующих очищению бронхов от вязкого секрета. Они чаще применяются внутрь или в виде аэрозолей. Назначают традиционные отхаркивающие средства: 3 % раствор йодистого калия, настои и отвары термопсиса, алтея, трав «грудного сбора» и составленные на их основе микстуры, которые назначаются до 10 раз в день, а также обильное горячее питье. Эффективными муколитическими препаратами являются бисольвон, бромгексин, ринатиол и др. В виде аэрозолей 2-4 раза в день используются протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин, рибонуклеаза и др.), ацетилцистеин и его производные (мукомист и др.), бисольвон. Необходимо учитывать, что очищение бронхов в значительной мере зависит от степени гидратации бронхиального содержимого. Поэтому хорошим муколитическим эффектом обладают ингаляции растворов бикарбоната натрия или, например, аэрозоль теплого гипертонического раствора. Ингаляции простагландина действуют секрето-литически, снижая вязкость бронхиального секрета и в части случаев усиливая мукоцилиарныи клиренс. Указанное выше лечение в сочетании с применением витаминов — С, А, группы В (Вь Вб, Bj2), биостимуляторов (алоэ, прополис, облепиховое масло, про-дигиозан и др.), методиками лечебной физкультуры и электрофизиопроцедурами обычно позволяет ликвидировать обострение заболевания у большинства больных хроническим катаральным необструктивным бронхитом, протекающим без явлений бронхо-спазма [Кокосов А. Н., Булатова 3. В. — В кн.: Современ. мет. леч. НЗЛ, 1977; Дубилей В. В. и др., 1980], а также у некоторой части больных гнойным необструктивным бронхитом.

У больных хроническим обструктивным бронхитом, особенно с клиническими признаками бронхоспазма, требуется, как правило, более интенсивное лечение. Оно обычно включает противовоспалительные и десенсибилизирующие средства (ацетилсалициловая кислота, препараты кальция), по показаниям- антигистаминные средства (супрастин, диазолин и др.). Необходимы препараты, направленные на восстановление бронхиальной проходимости. К ним относятся симпатомиметики, особенно стимуляторы р-адренорецепторов (алупент, астмопент, венталин, изадрин, беротек и др.), холинолитики (астматин, астматол, ат-ровент), миотропные спазмолитики (эуфиллин, теофиллин и их аналоги), комбинированные препараты — аминофиллин, антаст-маи, теофедрин, эфатин, противоастматические сборы, в частности астматол.

При наслоении атопической сенсибилизации и явлениях бронхоспазма целесообразно назначение и н т а л а. При большом количестве мокроты его эффект увеличивается после бронхоскопической санации. Если в результате такого лечения явления обструкции ликвидировать не удастся, целесообразно применить кортикостероидные препараты. Первоначально предпочтительно их местное применение в виде микроионизиро-ванных дозированных аэрозолей, например бекламетазона ди-пропионат 100 мкг (2 дозы) 3-4 раза в день (бекотид, бекла-мет). При нарастающих обструктивных нарушениях и проявлениях аллергии у части больных возникает необходимость назначения кортикостероидов внутрь или парентерально с учетом общих показаний, противопоказаний и возможных осложнений. Препаратом выбора в таких случаях является преднизон (пред-низолон). Первоначальная суточная доза 20-40 мг должна быть распределена на несколько приемов, желательно в первую половину дня, с учетом циркадных ритмов секреции надпочечников. Поддерживающая доза 5-10 мг дается одномоментно утром или один раз в два дня. Для длительного лечения применимы лишь препараты сравнительно короткого действия, например дексаметазон. Метилпреднизолон (урбазон) этому требованию не отвечает.

Наиболее трудным является лечение больных обструктивным хроническим бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью и развитием легочного сердца. В таких случаях дополнительно назначаются оксигенотерапия, сердечные гликозиды, препараты калия, антигипоксанты (глутаминовая кислота и др.), а также мочегонные средства с учетом консистенции мокроты и суточного количества мочи. При выраженной дыхательной недостаточности кислородная терапия должна проводиться с определенной осторожностью, так как при значительном повышении РаСОг стимуляция дыхательного центра осуществляется в значительной мере артериальной гипоксемиеи, устранение ее в этих условиях может привести к нарастанию альвеолярной гиповентиляции и гиперкапнической коме. Поэтому рекомендуются ингаляции кислорода (30-40 %) в смеси с воздухом, с периодическим контролем РОг и РСОг при укороченном времени ингаляции. При тяжелой дыхательной недостаточности, если обычная оксигенотерапия неэффективна (особенно у больных с отчетливой гиперкапнией), целесообразно прибегнуть к вспомогательной искусственной вентиляции легких (ВИВЛ). Этот метод лечения с помощью объемного респиратора, наряду с активной дозированной подачей смеси кислорода и воздуха в легкие, предусматривает создание положительного давления на выдохе и тем самым предупреждает раннее экспираторное спадение мелких бронхов. Таким путем уменьшается неблагоприятное воздействие обструктивных изменений в легких на вентиляцию, достигается не только хорошая оксигена-ция, но и элиминация углекислоты, устраняется нагрузка на дыхательную мускулатуру. Возможна комбинация ВИВЛ с ингаляцией лекарственных аэрозолей.

В случаях, когда с помощью медикаментозной терапии, не удается ликвидировать обострение воспалительного процесса v. обтурации бронхов секретом, целесообразно прибегнуть к санации бронхиального дерева. Наиболее простым и распространенным способом является эндобронхиальная санация путем повторных эндотрахеальных вливаний. Диагностическая и одновременно лечебная бронхоскопия, предпочтительно брон-хофиброскопия, выполняется обычно в начале лечения. У больных с большим количество секрета в просветах бронхов лечебную бронхоскопию можно повторить в середине курса санации. Наличие обильного вязкого секрета является показанием к эндобронхиальному введению муколитических препаратов, среди которых одним из эффективных является ацетил-цистеин, но могут быть использованы также и протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин и др.). Одновременно обычно инстиллируются бронхолитические препараты (эфедрин, нафтизин) и антисептические растворы (фурацилин, фурагин и др.). При выраженных воспалительных изменениях в бронхах эндо-бронхиально применяются антибиотики в соответствии с чувствительностью микробной флоры. Длительность курса санации у большинства больных составляет 10 дней, реже продолжительность лечения увеличивается до 15-20 дней.

У больных с гнойными формами хронического бронхита наиболее эффективным способом санации бронхиального дерева является комплексная методика, сочетающая лечебные бронхоскопии и эндотрахеальные вливания. Вводимые эндобронхиально лекарственные вещества включают антибиотики (в соответствии с чувствительностью микробной флоры) и протеолитические ферменты (рибону-клеаза, дезоксирибонуклеаза), часто в сочетании с бронхо-литическими препаратами. Продолжительность курса лечения зависит от быстроты ликвидации нагноительного процесса в бронхиальном дереве. Обычно выполняются 2-4 лечебные бронхоскопии с интервалами 3-7 дней. Если клинически при повторной бронхоскопии выявляется отчетливая положительная динамика воспалительного процесса в бронхах, курс санации завершается с помощью повторных эндотрахеальных вливаний или с помощью аэрозольтерапии. У больных со значительными и резкими обструктивными нарушениями вентиляции лечебную бронхоскопию под наркозом предпочтительно выполнять с инжекционной вентиляцией легких.

Для профилактики обострения хронического бронхита при диспансерном наблюдении таких больных в период года, наиболее опасный для рецидива заболевания (с ноября по март), применяют депо-сульфамиды (сульфапиридазин, отечественный аналог-сульфален) или антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин и др.). В. В. Дубилей и др., (1980) рекомендуют комплексное противорецидивное лечение, которое состоит из физических упражнений, медикаментозного лечения и закаливающих процедур. Больной должен проводить 2 раза в день (утром и вечером) постуральный дренаж по 30 мин, который завершается дыхательной гимнастикой. Объем дыхательных упражнений зависит от степени дыхательной недостаточности. Медикаментозное лечение включает антибиотики в зависимости от чувствительности микрофлоры, которые вводят обычно эндобронхиально (через катетер или путем ингаляции); из других препаратов более часто применяют брон-холитики, протеолитические ферменты, по показаниям — корти-костероиды или стеранаболические гормоны). Указанное проти-ворецидивное лечение проводят в течение 3 лет (первый год через каждые 3 мес, по курсу, в течение 4 нед), на второй и третий год-по 2 курса, всего 7 курсов. После первого года указанного противорецидивного лечения, по данным В. В. Дубилей,’ количество дней нетрудоспособности уменьшилось в 1,8 раза (на 100 работающих), а заболеваемость (в случаях)-в 2,8 раза, в конце 3-го года наблюдения — соответственно в 5 и 4 раза.

Другой путь профилактики обострений — стимуляция неспецифической резистентности организма путем вакцинации. Сотрудники ВНИИ пульмонологии МЗ СССР [Король О. И., Коровина О. В., 1978] проводили вакцинацию стандартной (стафилококковой) вакциной. В течение 6 мес у вакцинированных не было обострений хронического бронхита. К аналогичным выводам пришли и другие авторы. Однако есть и противоположные
мнения о профилактической роли вакцины при хроническом бронхите.

В научно-поликлиническом отделении ВНИИП МЗ СССР А. Ф. Полушкиной и др. разработано и апробировано несколько схем противорецидивного лечения, которые назначаются в зависимости от особенностей патологии. При обильном выделении мокроты (более 40 мл в сутки) используются эндобронхиальные инстилляции химиопрепаратов, которые при вязкой мокроте сочетаются с муколитиками и протеолитическими ферментами, а при наличии бронхоспазма — с бронхолитическими средствами. При меньшем количестве мокроты основой лечения является аэрозольтерапия с введением йодинола, фитонцидов и симптоматических средств (отхаркивающих, бронхолитиков и Др.). При отсутствии выраженного кашля, гнойной мокроты и признаков интоксикации антибактериальная терапия не назначается. В этих случаях достаточно периодического (например, весной и осенью) назначения витаминов, биопрепаратов и пр., повышающих неспецифическую резистентность организма, а также некоторых методов физиотерапии (электрофорез аскорбиновой кислоты,. вибромассаж грудной клетки и др.). При сохранении мышечной силы больного для отхаркивания мокроты достаточно дыхательной (по показаниям — дренажной) гимнастики. Когда указанные меры не в состоянии обеспечить регулярное отхождепие мокроты, следует подключать отхаркивающие, муколитики, ферментные препараты или бронхолитические средства (см. выше). Профилактическое значение имеет ингаляция аэрозолей 1-2 % раствора гидрокарбоната нагрия и слабощелочной минеральной воды при температуре 36-38°С, которые стимулируют функцию мерцательного эпителия и тем самым улучшают отхаркивание мокроты.

Во время ремиссии воспалительного процесса радикально санируют очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, исправляют дефекты носовой перегородки, затрудняющие дыхание.

РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

Возможности реабилитации больных хроническим бронхитом должны рассматриваться конкретно в зависимости от формы заболевания и степени нарушения легочной вентиляции. Для восстановительного лечения больных хроническим бронхитом в нашей стране широко используются возможности санаторно-курортного лечения, в первую очередь на климатических, как южных (Крым, Ялта и др.), так и местных (на Урале, в Сибири, на Алтае, в Прибалтике и т. п.) курортах. Сравнительно новой формой восстановительного лечения является отделение реабилитации в загородной зоне. Оценивая результаты восстановительного лечения больных ХБ на базе специализированного отделения реабилитации, организованного под руководством ВНИИП в 1974 г., при сочетании лекарственной терапии, физиотерапии, лечебной физкультуры, мы могли констатировать достижение клинической ремиссии у подавляющего большинства больных [см. кн. «Реабилитация больных НЗЛ», 1981].

Регулярно проводимые реабилитационные мероприятия, по-видимому, могут обеспечивать медицинскую и в значительной мере профессиональную реабилитацию у больных хроническим необструктивным бронхитом и у определенной категории больных хроническим обструктивным бронхитом (в частности, в начальной фазе формирования нарушений, при функционально нестабильном бронхите). Более точная оценка возможностей реабилитации требует больших сроков наблюдения. Что же касается социальной реабилитации больных хроническим обструктивным бронхитом, то при неуклонно нарастающей дыхательной недостаточности она, по-видимому, бесперспективна, что лишний раз подчеркивает необходимость ранней реабилитационной терапии этих больных, рассчитанной на сохранение их профессиональной р а ботоспособности.

ПРОГНОЗ

Прогноз хронического бронхита ухудшается по мере снижения вентиляционной способности легких при обструктивных нарушениях. При объеме форсированного выхода за 1 с (ОФВ]) более 1,5 л прогноз благоприятный. Больные с OOBi порядка 0,5 л умирают в среднем в течение 5 лет. Другими неблагоприятными прогностическими факторами являются гипоксемия и гиперкапния, но их влияние трудно выразить количественно. Неблагоприятным прогностическим фактором является развитие легочного сердца и нарушений сердечного ритма.

Профилактика Хронического бронхита

В плане первичной профилактики хронического бронхита большое значение имеет запрещение курения табака в учреж дениях и на предприятиях, запрещение курения среди врачей. В ряде стран (Венгрия, Чехословакия, Свеция, ГДР и др.) раз рабатываются законодательные санкции против курения таба ка. В Свеции создано специальное агентство, разрабатываю щее 26-летний план борьбы с курением. Во Франции функцио нируют многочисленные антитабачные консультации, куда на прием к врачу может обратиться любой курильщик табака, же лающий бросить курить. При обследовании в антитабачной кон сультации у 50 % курильщиков диагностируется хронический бронхит по эпидемиологическим критериям ВОЗ. Пока лишь 7 % больных хроническим бронхитом и 21,5 % здоровых среди курильщиков табака прекращают курение по финансовым соображениям и из-за антиникотиновой пропаганды, что, по-види мому, свидетельствует о недостаточной эффективности борьбы с курением. К другим формам первичной профилактики хрони ческого бронхита относятся вакцинация против детских капель ных инфекций, постоянная профилактика ОРЗ, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запылен ной и загазованной) атмосфере.

В целом мероприятия должны сводиться к выявлению и устранению факторов риска, улучшению профотбора на вред ные производства, а также превентивной реабилитации на этапе предбронхита.

Существует множество форм и видов бронхита – воспаления бронхов, при котором преимущественно поражается их слизистая оболочка. Некоторые формы протекают относительно легко, велики шансы на благоприятный исход заболевания. Другие отличаются тяжелым течением, угрожают опасными осложнениями, ослаблением или утратой трудоспособности, даже смертью. Зачастую более тяжелая форма развивается по мере прогрессирования заболевания, и если своевременно начать правильное лечение, этого можно избежать. Чтоб назначить адекватное лечение, специалист должен определить, какой именно формой воспаления бронхов страдает больной.

Классификация бронхита

Бронхит могут вызывать разные причины, формы этого заболевания различаются характером течения, особенностями симптоматики, локализацией воспалительного процесса, степенью тяжести, наличием-отсутствием осложнений и другими признаками. Существуют разные подходы к классификации бронхита:

  • по характеру течения – острый, рецидивирующий, хронический;
  • по этиологии – инфекционный (вирусный, бактериальный, хламидийный), токсический, аллергический, смешанный;
  • по характеру бронхиального содержимого, изменений тканей – катаральный, слизисто-гнойный, гнойный, гнилостный, атрофический, гипертрофический, деструктивный, фибринозный, фибринозно-язвенный, облитерирующий, некротический, геморрагический;
  • по наличию бронхоспазма, нарушения проходимости бронхов – обструктивный и необструктивный;
  • по наличию-отсутствию осложнений – неосложненный и осложненный астматическим синдромом, перибронхитом, пневмонией, эмфиземой легких, сердечной недостаточностью и другими патологическими процессами.


В зависимости от степени распространения воспаления бронхит подразделяется на диффузный (разлитой) и ограниченный (локализующийся в отдельных долях, сегментах бронхов). Также выделяют:

  • перибронхит (поверхностный) – воспаление наружной оболочки стенки бронхов, часто захватывающее межуточную ткань легких;
  • эндобронхит (собственно бронхит) – воспаление слизистой;
  • мезобронхит – воспаление с вовлечением средних слоев бронхов – подслизистого и мышечного;
  • панбронхит (глубокий) – воспаление всех слоев бронхиальной стенки;
  • проксимальный – с поражением преимущественно крупных бронхов;
  • дистальный (бронхиолит) – с вовлечением в процесс мелких бронхов (бронхиол).

Какая форма опаснее – острая или хроническая

Хотя острое заболевание обычно протекает с более выраженной симптоматикой, чем обострения хронического, хроническая форма является более тяжелой. Острый бронхит обычно хорошо поддается лечению, через 2–3 недели от начала заболевания наступает полное выздоровление. Но если болезнь не долечить, она может перейти в хроническую форму. Разновидностью острого заболевания является рецидивирующее, с частыми продолжительными эпизодами, но без необратимых изменений бронхолегочного дерева. Его обычно диагностируют у детей, подростков, с возрастом частота рецидивов обычно снижается, но есть риск перехода рецидивирующей формы в хроническую.

Выделяют 3 степени интенсивности острого эндобронхита:

  1. Незначительная отечность тканей, мокрота скудная, слизистая, кашель периодический, дискомфортные ощущения в груди.
  2. К выраженной отечности прибавляется покраснение слизистой, сужается просвет бронхов, при бронхоскопии возможна кровоточивость сосудов. Приступы кашля учащаются, приобретают затяжной характер, возникает боль в груди. Увеличивается объем отделяемой мокроты, она может содержать гнойные примеси.
  3. Сильная отечность и утолщение стенок бронхов, при бронхоскопии видно, что они приобрели синюшный оттенок. Нарастают симптомы интоксикации, увеличивается содержание гноя в мокроте, возможны примеси крови. Сужение просвета бронхов вследствие сильной отечности может приводить к дыхательной недостаточности, одышке.

В течении хронического бронхита выделяют стадии ремиссии и обострений. В стадии ремиссии симптоматика не выражена, течение легкое, может не доставлять больному особых проблем. Периоды обострений протекают подобно острому бронхиту, симптоматика нарастает в сходной последовательности. При отсутствии достаточно эффективного лечения заболевание постепенно прогрессирует, обострения учащаются, а состояние больного в период ремиссий ухудшается. Хронический бронхит сопровождается необратимыми изменениями в тканях, поэтому полное выздоровление при этой форме – редкость.

Какие формы и виды бронхита протекают тяжелее

Если сравнивать бронхиты разной этиологии, то вирусный протекает относительно легко, бактериальный или вызванный атипичным возбудителем – намного тяжелее, с высокой температурой, интоксикацией. Еще атипичный бронхит опасен тем, что значительно хуже поддается лечению. Из бронхитов неинфекционной природы достаточно опасен аллергический, именно он обычно осложняется астматическим синдромом и даже бронхиальной астмой.

Бронхоспазм также часто вызывают физические и химические раздражители, в сочетании с отечностью слизистой он приводит к явлениям дыхательной обструкции. Профессиональный бронхит, вызванный регулярным контактом с раздражителями, быстро переходит в хроническую форму.

Эндобронхит, затрагивающий только слизистую оболочку, – это наименее тяжелая разновидность бронхита, структура тканей после выздоровления полностью восстанавливается. Значительно опаснее мезобронхит и панбронхит, более глубокие слои бронхиальных стенок обычно вовлекаются в воспалительный процесс при тяжелом течении заболевания. Происходит деформация бронхиального дерева вследствие изъязвления тканей с последующим рубцеванием, болезнь переходит в хроническую форму, а изменения сохраняются даже в стадии ремиссии. Перибронхит является осложнением обычного эндобронхита, это опасное заболевание, часто сочетающееся с перибронхиальной пневмонией.

При легкой форме заболевания распространение воспалительного процесса ограничивается крупными бронхами. При прогрессировании острого воспаления может развиться бронхиолит, отличающийся более тяжелым течением с повышением температуры, мучительным кашлем. Поражение мелких бронхов приводит к возникновению явлений обструкции, затрудненному поверхностному дыханию, выраженной одышке. Особенно тяжело бронхиолит протекает у детей и пожилых людей, возможен летальный исход. Дистальный бронхит может переходить в облитерирующий, при котором просвет бронхов и бронхиол зарастает грануляционной тканью.

Опасность обструктивного и спастического бронхита

Обструктивный бронхит отличается более тяжелым течением и менее благоприятным прогнозом. Явления обструкции прогрессируют, сначала одышка возникает только после нагрузки, а исследование функции внешнего дыхания не выявляет выраженных отклонений от нормы. При тяжелой форме обструктивного бронхита человек не может нормально дышать даже в состоянии покоя, изменяется газовый состав крови, появляются признаки кислородного голодания и интоксикации углекислым газом. Постепенно изменения бронхов становятся необратимыми, из-за снижения бронхиальной проходимости нарушается вентиляция легких.


При хроническом течении обструктивного бронхита велик риск развития эмфиземы легких, легочного сердца и сердечной недостаточности, эти заболевания обычно приводят к утрате трудоспособности и представляют угрозу для жизни. У маленьких детей часто отмечается спастический бронхит, обусловленный узостью бронхиальных ходов и гиперреактивностью слизистой. Хотя нарушения дыхания при этой форме носят обратимый характер, поскольку изменений в структуре тканей не происходит, заболевание требует серьезного комплексного лечения. Для него характерно затяжное течение с частыми рецидивами. Известны случаи перехода запущенного спастического бронхита в эмфизему легких.

Тяжелые формы хронического бронхита

Острый бронхит обычно протекает в катаральной форме, реже развивается гнойный процесс. Он может быть атрофическим, с истончением и повышенной кровоточивостью слизистой, или гипертрофическим, с ее утолщением, приводящим к нарушению проходимости дыхательных путей.

При острой форме заболевания такие изменения носят обратимый характер. При хронической форме значительно выше вероятность тяжелого течения заболевания с выраженными явлениями обструкции и деструктивными изменениями тканей.

К тяжелым формам хронического бронхита относятся:

  • гнойный – обычно развивается вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции, сопровождается выделением гнойной мокроты. Она отличается повышенной вязкостью и может закупоривать дыхательные ходы. Эта форма также опасна возможностью распространения бактериальной инфекции на легкие;
  • фибринозный – дыхательные пути перекрываются за счет отложений на внутренней поверхности бронхов слизи, фибрина;
  • геморрагический – характеризуется истончением слизистой, повышенной хрупкостью пронизывающих ее кровеносных сосудов, часто сопровождается кровохарканьем;
  • гнилостный – развивается под воздействием гнилостной микрофлоры, возможно расплавление тканей;
  • деструктивный – происходит инфильтрация посторонних клеток в слизистую и более глубокие слои бронхов, поврежденная функциональная ткань может замещаться соединительной, происходят дистрофические изменения бронхов.

Все эти формы, кроме гнойного бронхита, встречаются относительно редко. Гнойное воспаление может сочетаться с явлениями обструкции, наиболее тяжелой формой хронического бронхита считается именно гнойно-обструктивная.

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: И. П. Замотаев, И. М. Кодолова, Н. А. Тюрин, А. И. Шехтер.

Первое клиническое описание хронического бронхита сделал Р. Лаэннек в 1826 году. Г. И. Сокольский в 1839 году указал на связь всех хронических воспалительных заболеваний лёгких с бронхитом. А. Н. Рубель (1925 год) считал, что в основе хронического бронхита лежит пневмосклероз.

Несмотря на кажущуюся простоту, достоверная диагностика хронического бронхита сложна и всегда требует отграничения от хронических болезней лёгких (туберкулёз, рак, бронхоэктазы, сухие плевриты, бронхиальная астма, микозы и др.).

В ряде стран хронический бронхит считаются наиболее частой патологией дыхательной системы. Необходимо отметить, например, что, однако, большинство английских исследователей под термином «хронический бронхит» понимает не только собственно бронхит, но и осложнённые формы заболевания, включающие хроническую пневмонию, бронхоэктатические изменения, эмфизему лёгких, лёгочное сердце.

Комиссия экспертов ВОЗ ориентирует в диагностике хронического бронхита на наличие кашля и выделение мокроты в течение многих дней или до 3 месяцев в каждом из двух последующих лет, если это не связано с локализованным бронхолёгочным заболеванием. Эти симптомы не являются исчерпывающими, так как до 20% больных хроническим бронхитом не предъявляют жалоб, и диагностируют бронхит по выявлению в лёгких свистящих хрипов и снижению вентиляционной функции.

Решающую роль в этиологии хронического бронхита играют:

  1. повторные катары верхних дыхательных путей,
  2. рецидивы острых бронхитов,
  3. длительное воздействие физических и химических повреждающих факторов.

Хронический бронхит может развиваться в исходе острого бронхита. Под влиянием длительного воздействия вредных факторов нередко развивается первично-хронический бронхит.

В патогенезе и течении хронического бронхита особенное значение имеют заболевания носа, носоглотки, придаточных пазух носа. Очаги инфекции способствуют повторному инфицированию бронхов. Кроме того, следует учитывать нарушение функции очищения и согревания воздуха и выключение носо-лёгочного рефлекса, участвующего в регуляции глубины дыхания.

Поддержанию хронического бронхита и его обострениям способствуют:

  • повторные охлаждения,
  • хроническая ирритация бронхов дымом табака у курильщиков, вдыхаемой пылью, вредными газами.

По-видимому, большая, но мало изученная роль принадлежит иммунным нарушениям, в частности аутоаллергии .

Патологическая анатомия

Изменения стенки бронхов при хроническом бронхите разнообразны и зависят от:

  • характера воспаления,
  • глубины поражения,
  • калибра бронхов,
  • причины, вызывающей бронхит,
  • продолжительности заболевания.

По распространению хронический бронхит может быть:

  • диффузным,
  • ограниченным (доля, сегменты).

При ограниченных процессах чаще всего изменения наблюдаются в тех сегментах, где с большим постоянством возникают бронхопневмонические очаги (6, 9, 10-й сегменты нижних долей, 1-2-й в верхних долях и 4-5-й сегменты левого лёгкого).

Катаральный бронхит характеризуется рыхлой инфильтрацией слизистой оболочки гистиоцитами, лимфоидными, плазматическими клетками с примесью лейкоцитов, её полнокровием и отёком, гиперсекрецией слизи покровным эпителием и слизистыми железами, слущиванием эпителия. Встречается метаплазия эпителия в многослойный плоский, увеличение бокаловидных клеток (замещение реснитчатых клеток бокаловидными), расширение слизистых желез и выводных протоков, накопление в них ШИК-положительного секрета с усилением γ-метахромазии.

При гнойном бронхите клеточные инфильтраты с примесью лейкоцитов диффузно пронизывают слизистую оболочку, распространяются на подслизистый слой. Базальная мембрана утолщена, в эпителии явления гиперсекреции, местами метаплазии. Может быть изъязвление слизистой оболочки. В просвете бронхов гнойный экссудат. В крупных (сегментарных) бронхах мышечные пучки, эластические волокна, слизистые железы, хрящевые пластинки длительное время не изменяются.

При деструктивном бронхите слизистая оболочка, все слои стенки бронха и перибронхиальная ткань диффузно инфильтрированы гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками. Местами клеточная инфильтрация переходит в грануляционную ткань, замещающую стенку бронха, в последующем подвергающуюся склерозу. Слизистая оболочка утолщена, образует полипозные выросты, состоящие из инфильтрированной клетками основы и грануляционной ткани – деструктивно-полипозный бронхит. Может быть изъязвление слизистой оболочки – деструктивно-язвенный бронхит.

В подслизистом слое и слизистой оболочке среди клеток инфильтрата и в лимфоидных фолликулах, образующихся в большом количестве в перибронхиальной ткани, наблюдается скопление плазматических клеток с пиронинофильной зернистостью и с ШИК-положительным материалом в цитоплазме. Базальная мембрана утолщена, заметен её склероз. ШИК-реакция выявляет разнообразную степень секреции бронхиального эпителия и слизистых желез, наблюдается десквамация эпителия, очаговая метаплазия эпителия в многослойный плоский.

Инфильтративно-продуктивные и склеротические изменения в подслизистом слое сочетаются с более тяжёлыми изменениями слизистых оболочек, десквамацией эпителия, склерозом стромы и базальной мембраны, атрофией желёз и их гипосекрецией, кистозным расширением желёз. В результате воспалительной инфильтрации и развития грануляционной ткани происходит постепенное раздвигание мышечных пучков и эластических волокон, неравномерное распределение их по бронхиальному кольцу и постепенная атрофия. В мышечных пучках развивается жировая дистрофия, уменьшается содержание гликогена. Дистрофическим изменениям подвергаются хрящевые пластинки, в которых можно видеть рассасывание основного вещества хряща грануляционной тканью, обызвествление, развитие костной и костномозговой ткани.

В нервных волокнах и интрамуральных ганглиях стенок бронхов развиваются различные по степени выраженности дистрофические изменения, характеризующиеся варикозом волокон, гомогенизацией, вакуолизацией и зернистым распадом осевых цилиндров, вакуолизацией и сморщиванием нервных клеток. В бронхиальных артериях развивается продуктивный васкулит со склерозом, облитерация лимфатических сосудов. Инфильтративно-продуктивные и деструктивные изменения структурно-функциональных элементов бронхиальной стенки (мышечных пучков, эластических волокон, хрящевых пластинок, нервных элементов) наиболее выражены в мелких бронхах (субсегментарных и меньшего калибра). В итоге происходит постепенное расширение просвета и деформация стенок бронхов с развитием бронхоэктазов.

Клинические проявления

Клиническая картина хронического бронхита определяется:

  1. калибром поражённых бронхов (поражение крупных, средних, мелких бронхов),
  2. его протяжённостью (сегментарный, диффузный бронхит),
  3. глубиной поражения бронхиальной стенки.

Основные симптомы хронического бронхита:

  • кашель, иногда приступообразного характера, чаще утром после сна или при смене температуры вдыхаемого воздуха;
  • отделение мокроты слизисто-гнойного, реже гнойного характера;
  • общее недомогание;
  • при обструктивном бронхите – одышка при физической нагрузке, интенсивность которой изменяется в течение дня в связи с колебаниями атмосферного давления, температуры выдыхаемого воздуха и его влажности, степени накопления и откашливания мокроты.

При поражении крупных бронхов кашель периодический или приступообразный. Мокрота — слизисто-гнойная или гнойная, количество умеренное, иногда очень скудное. Перкуторные и аускультативные данные без отклонения от нормы.

При локализации процесса в средних бронхах кашель влажный, чаще утром после сна, с отделением слизисто-гнойной мокроты. Перкуторный звук не изменяется или может быть с коробочным оттенком. Аускультативно определяются сухие басовые хрипы, легко исчезающие при кашле.

При локализации процесса в мелких бронхах, кроме кашля, выделения мокроты, отмечается одышка. Количество мокроты небольшое, кашель умеренный. Перкуторный звук с коробочным оттенком, аускультативно преобладают сухие высокого тембра (свистящие) хрипы. Исследование функции внешнего дыхания с помощью пневмотахометрии или пробы Вотчала-Тиффно выявляет наличие бронхиальной обструкции.

Механизмы бронхиальной обструкции разнообразны:

  • бронхоспазм,
  • отёк и набухание бронхиальной слизистой оболочки,
  • гиперсекреция,
  • воспалительная инфильтрация бронхов.

Ведущим фактором чаще является бронхоспазм, в патогенезе которого особенно часто играет роль чрезмерное образование бронхоспастических веществ (гистамина, серотонина, брадикинина) при иммунологической реакции антиген – антитело или повышенная чувствительность рецепторов бронхиального дерева, чрезмерно реагирующего на нормальные физические или химические раздражители вследствие воспаления.

Повышение чувствительности рецепторов бронхов особенно выражено после гриппа, но у больных хроническим бронхитом оно почти постоянно. В дифференциации аллергической и воспалительной природы бронхоспазма следует учитывать аллергическую предрасположенность, которую у больных диффузной формой перибронхиальной хронической пневмонии с астматическим бронхитом находят в 76,8% случаев.

В течении хронического бронхита выделяют фазы:

При ремиссии основные клинические проявления выражены умеренно (редкий кашель с небольшим количеством мокроты, одышка без тенденции к прогрессированию) или выявляются только инструментально нарушения бронхиальной проходимости.

При обострениях хронического бронхита, которые часто имеют сезонную обусловленность, выраженность клинических проявлений нарастает.

Следует иметь в виду, что, кроме периодов острой респираторной инфекции (вирусной или бактериальной), симптомов общей интоксикации при хроническом бронхите нет. Если выявляются субфебрильная температура и признаки общей интоксикации (потливость, недомогание, слабость и др.), следует думать о перибронхите – переходе процесса на перибронхиальный интерстиций, то есть об интерстициальной пневмонии.

Нарушение функции бронхов проявляется в виде:

  • бронхоспазма (локального или генерализованного),
  • дискинезии (нарушение комплекса нормальных движений бронхов во время дыхания),
  • задержки эвакуации в фазе обострения заболевания.

Осложнения

При хроническом бронхите с тотальным поражением бронхиальных стенок создаются условия для распространения инфекции, особенно из мелких бронхов, на интерстициальную ткань лёгких, что приводит к развитию интерстициальной пневмонии и пневмосклероза .

Развитию пневмонии при хроническом бронхите часто способствуют локальные нарушения вентиляции: закупорка просвета бронха секретом или набухшей слизистой оболочкой приводит к образованию ателектазов лёгкого, осложняющихся бронхопневмонией. Возникающая острая интерстициальная или паренхиматозная пневмония в случае недостаточно энергичного лечения склонна к переходу в хроническое течение, чему способствуют те же нарушения вентиляции и бронхиального дренажа. Поэтому присоединение пневмонии важно диагностировать рано, при начальных симптомах:

  • субфебрильная лихорадка,
  • познабливание,
  • потливость верхней половины туловища,
  • усиление гнойности мокроты,
  • реакцию со стороны крови (нейтрофильный сдвиг, ускоренная СОЭ).

К хроническом обструктивному бронхиту рано присоединяется эмфизема лёгких , развивается диффузный пневмосклероз и хроническое лёгочное сердце . При атрофических процессах в стенке бронха или при локальном перибронхиальном пневмосклерозе формируются бронхоэктазы .

Диагностика

Диагноз хронического бронхита основывается на:

  • учёте анамнеза (частые простуды у больного),
  • клинических симптомов (кашель, выделение мокроты),
  • выслушивании хрипов в лёгких и данных функциональных проб (снижение пневмотахометрии выдоха).

Из инструментальных методов ценными являются бронхография и бронхоскопия .

Рентгенологическое исследование при хроническом бронхите позволяет выявить область поражения и установить степень и характер патологических изменений в бронхах и лёгочной ткани. Последние обнаруживаются на рентгенограммах только тогда, когда воспалительный процесс не ограничивается эндобронхитом, а приводит к панбронхиту и перибронхиту с развитием инфильтрации межуточной ткани.

Рентгено-морфологическую и рентгено-функциональную картину поражения при хроническом бронхите изучают с помощью рентгеноскопии, рентгенографии или электрорентгенографии, бронхографии или бронхо-кинематографии.

Могут быть выделены четыре группы рентгеновских симптомов:

  1. изменения лёгочного рисунка,
  2. эмфизема в сочетании с участками лобулярного и ацинозного уплотнения,
  3. морфологические изменения бронхов,
  4. изменения функции бронхов.

Изменения лёгочного рисунка выражаются в его усилении за счёт уплотнения стенок бронхов, осевые сечения которых хорошо видны при ортоградном их ходе. В поздних стадиях, при лёгочной гипертензии, лёгочный рисунок усиливается за счёт сосудистого компонента.

Участки долькового отёка, мелкие ателектазы, распространённая эмфизема наблюдаются, как правило, в острой стадии при нарушении бронхиальной проходимости.

Морфологические симптомы поражения крупных и средних бронхов состоят в:

  • изменении контуров бронхов (неровность, дивертикулоподобные выпячивания),
  • изменении их калибра (чередование расширенных и суженных участков),
  • изменении их направления (уменьшение углов расхождения).

Мелкие бронхи и бронхиолы или не заполняются контрастным веществом, или в них обнаруживаются изменения типа бронхиолоэктазов.

Лечение при хроническом бронхите определяется стадией процесса.

В стадии обострения больные нуждаются в освобождении от работы до полного стихания процесса.

Как и при острых бронхитах назначают:

  • постельный режим,
  • антибактериальную терапию сульфаниламидами или антибиотиками,
  • обильное тёплое питье,
  • отхаркивающие и бронхолитические средства.

Обострение бактериальной инфекции следует ликвидировать как можно быстрее, поэтому первичное назначение антибактериальных средств производится без определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

В назначении антибактериальных средств следует исходить из факта, что наиболее часто обострение хронического бронхита обусловливается палочкой Пфейффера, пневмококком, стафилококком. Назначается окситетрациклин 2,0 г в сутки, при отсутствии эффекта на 5-7 день – левомицетин 2,0 г в сутки или ампициллин 2,0-3,0 г в сутки. Во многих случаях оказываются эффективными сульфаниламиды пролонгированного действия, особенно в комбинации с антагонистом фолиевой кислоты (триметопримом), такие как бисептол и др. Обычно достаточно давать антибиотик 5-7 дней, в тяжёлых случаях 3-4 недели и более длительно.

Для выявления возбудителя обострения и определения его чувствительности к антибиотикам посев мокроты на флору должен проводиться только по J. Mulder. В случаях упорного течения эффект оказывает внутримышечное введение антибиотика в сочетании с ингаляцией аэрозоля.

При выраженной бронхиальной обструкции с наличием в крови и мокроте больных эозинофилии в комплексной терапии хронического бронхита используются глюкокортикоиды.

При переходе процесса в стадию ремиссии режим больных определяется степенью дыхательной недостаточности и нарушений кровообращения. При хроническом обструктивном бронхите работа дыхательной мускулатуры может возрасти в 5-10 и даже в 20 раз; этим больным противопоказан физический труд с ранних стадий дыхательной недостаточности.

Большое значение имеет обеспечение бронхиального дренажа. При наличии густой, трудно отделяемой мокроты рекомендуется применение 3% раствора йодида калия по 1 столовой ложке через каждые 2-3 часа в течение 5-7 дней, термопсиса. Отхаркивающий эффект йода выше, чем термопсиса.

В ряде случаев обструктивного бронхита имеется увеличенная секреция слизи повышенной вязкости, для облегчения отделения которой требуется назначение муколитиков (химопсин, химотрипсин). Эффективный бронхиальный дренаж поддерживается бронходилататорами, из которых наиболее рационален эуфиллин, лучше капельно внутривенно 0,24-0,48 г на 5% растворе глюкозы или в свечах по 0,4-0,5 г два-три раза в день.

Из бронходилататоров симпатомиметического ряда назначаются эфедрин, новодрин (эуспиран), алюпент. Эфедрин действует от 4 до 8 час, но индивидуально эффективная доза колеблется от 10 до 100 мг. Алюпент обладает хорошим бронходилататорным действием длительностью 2-4 часа. Обычно рационально назначать 1/2-1/4 таблетки алюпента (10 мг) 3-6 раз в день через равные промежутки времени. Ингаляции алюпента, новодрина лучше использовать в случаях тяжёлой обструкции. В ряде случаев эффективны ингаляции атропина (0,3-0,5 мл 0,1% раствора).

При отсутствии бронхолитического эффекта от атропина, эуфиллина и наличии противопоказаний к симпатомиметикам назначаются глюкокортикоиды с подбором индивидуальной поддерживающей дозы.

Больным с хроническим бронхитом рекомендуется физиотерапевтическое лечение – диатермия, ионофорез, кварц на область грудной клетки. Комплекс дыхательных упражнений и постуральный дренаж (рациональным положением тела) необходимо проводить 2-3 раза в день.

Показано климатолечение – в сосновом лесу, в степной полосе, в условиях горного климата, на курортах Южного берега Крыма, в Кисловодске. В последних фазах хронического бронхита лечение определяется состоянием системы дыхания и кровообращения.

Прогноз при хроническом бронхите благоприятный для жизни, но неблагоприятный в плане полного и стойкого излечения.

Вероятность излечения хронического бронхита тем меньше, чем больше выражены нарушения бронхиальной проходимости.

Прогноз в отношении трудоспособности больных и дальнейшего течения болезни определяется в основном недостаточностью функции внешнего дыхания, темп развития которой зависит от выраженности нарушений бронхиальной проходимости, степени развития пневмосклероза, эмфиземы лёгких, осложнений бронхита хронической пневмонией.

Прогноз значительно ухудшается при развитии лёгочного сердца, особенно в стадии его декомпенсации.

Профилактика

Профилактика хронического бронхита, как и острого, складывается из мероприятий:

  1. индивидуальных
  2. общих оздоровительных
  3. гигиенических.
  • предупреждение охлаждения,
  • регулярное закаливание организма,
  • физкультура и спорт,
  • прекращение курения,
  • санация верхних дыхательных путей.

Велика роль оздоровительных и гигиенических мероприятий в быту и на производстве, и прежде всего борьба с пылью и загрязнением атмосферного воздуха газами и другими вредными веществами.

При закаливании необходимо соблюдать систематичность и регулярность проведения мероприятий. Начинают закаливание с приёма воздушных ванн и сухих растираний тела, мытья ног перед сном водой t 32-34°C с последующим снижением температуры через 2-3 дня на 1°C до температуры водопроводной воды.

После привыкания к воздушным ваннам переходят к обтиранию: вначале влажным отжатым полотенцем, далее влажным не отжатым полотенцем. Затем приступают к обливанию водой индифферентной температуры (30-32°C) с последующим снижением её на 1°C каждые 2-3 дня до температуры водопроводной воды. Срок перехода от процедуры одной интенсивности охлаждения к другой занимает 7-14 дней.

Закаливание неотделимо от соблюдения правил личной гигиены. Необходимо следить, чтобы была всегда сухая, соответствующая сезону одежда. Большое значение имеют:

  • проветривание помещений,
  • борьба с пылью,
  • проведение профилактических мероприятий против инфекций, наиболее часто обусловливающих развитие бронхита, в особенности против гриппа.

Эффективна специфическая профилактика вирусного гриппа активной иммунизацией населения живой противогриппозной вакциной и закапыванием в нос интерферона. В первичной профилактике бронхитов существенное значение имеет раннее выявление и тщательное лечение ринитов, тонзиллитов, воспалений придаточных пазух носа.

В каждом случае хронического бронхита необходима консультация оториноларинголога для определения эффективности носового дыхания, выявления возможных инфекционных очагов и их лечения.

Ввиду большой роли аллергии при хроническом бронхите необходимо использовать все средства аллергологической диагностики с целью отстранения больных от дальнейшего контакта с аллергенами и проведения десенсибилизации.

Среди мероприятий вторичной профилактики при хроническом бронхите большое значение имеет постоянное проведение дыхательной лечебной гимнастики, процедур позиционного дренажа бронхов. Профилактическими мероприятиями для хронического бронхита является также борьба с производственной пылью, загазованностью воздуха.

Предупреждение прогрессирования дыхательной и сердечной недостаточности при хроническом бронхите во многом определяется своевременным и правильным трудоустройством больных. Противопоказанными являются значительная физическая нагрузка, неблагоприятные метеорологические условия, влияние пыли и раздражающих дыхательные пути газон, влияние бронхотропных и пульмотропных ядов, при наличии аллергии к экзогенным аллергенам – контакт с аллергенами.

{SOURCE_HOST}