Остры бронхит клиника лечение

1) острый бронхит (простой);

2) острый обструктивный бронхит;

3) острый бронхиолит;

4) острый облитерирующий бронхиолит;

5) рецидивирующий бронхит;

6) рецидивирующий обструктивный бронхит;

7) хронический бронхит;

8) хронический бронхит с облитерацией. Этиология. Заболевание вызывают вирусные инфекции (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синци-тиальные, коревые, коклюшные и др.) и бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (холодный, сухой, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, хроническая очаговая инфекция назофарингеальной области и нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Патогенез. Повреждающий агент гематогенным и лимфоген-ным путем попадает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом Острое воспаление бронхиального дерева сопровождается нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия, набухание слизистой оболочки; на стенке бронха и в его просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; развиваются дегенеративные нарушения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах острого бронхита воспаление локализуется не только на слизистой оболочке, но и в глубоких тканях стенки бронхов.

Клинические признаки. Клинические проявления бронхита инфекционной этиологии начинаются с ринита, назофарингита, умеренной интоксикации, повышения температуры тела, слабости, чувства разбитости, саднения за грудиной, сухого, переходящего во влажный кашель. Аускультативные признаки отсутствуют или над легкими определяется жесткое дыхание, выслушиваются сухие хрипы. Изменений в периферической крови нет. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и бронхов. При среднетяжелом течении бронхита значительно выражены общее недомогание, слабость, появляется сильный сухой кашель с затруднением дыхания, появление одышки, появление боли в грудной клетке и в брюшной стенке, которая связана с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно переходит во влажный, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела субфеб-рильная. Выраженных изменений в периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается при преимущественном поражении бронхиол. Острые клинические проявления болезни начинают стихать к 4-му дню и при благоприятном исходе практически полностью исчезают уже к 7-му дню заболевания. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет склонность к затяжному течению и переходу в хронический бронхит. Тяжело протекает острый бронхит токсико-химической этиологии. Заболевание начинается с мучительного кашля, который сопровождается выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха при аускультации можно выслушивать сухие свистящие хрипы), прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают симптомы дыхательной недостаточности и гипоксемии. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить симптомы острой эмфиземы легких.

Диагностика: на основании клинических и лабораторных данных.

Лечение. Постельный режим, обильное теплое питье с малиной, медом, липовым цветом. Назначают противовирусную и антибактериальную терапию, витаминотерапию: аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день. Можно использовать банки на грудную клетку, горчичники. При сильном сухом кашле – противокашлевые препараты: кодеин, либексин и др. При влажном кашле – муколитические препараты: бром-гексин, амбробене и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового ингалятора Продолжительность ингаляции – 5 мин 3–4 раза в день в течение 3–5 дней. Бронхоспазм можно купировать при назначении эуфил-лина (0,25 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты, Профилактика. Устранение этиологического фактора острого бронхита (переохлаждение, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.).

2. Хронический бронхит

Хронический бронхит – это прогрессирующее диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1-м году – 2 года подряд.

Этиология. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими соединениями химической природы) и рецидивирующей респираторной инфекцией (большая роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидо-зе. Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные, нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции и хронические заболевания, локализующиеся в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением выделения слизи, с уменьшением серозной секреции и изменением состава секреции, а также увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснитчатый эпителий не улучшает опорожнение бронхиального дерева, обычно в норме происходит обновление всего слоя секрета (частичное очищение бронхов возможно только при кашле). Длительная гиперфункция характеризуется истощением мукоцилиарного аппарата бронхов, развитием дистрофии и атрофии эпителия. При нарушении дренажной функции бронхов возникает бронхогенная инфекция, активность и рецидивы которой зависят от местного иммунитета бронхов и возникновения вторичной иммунологической недостаточности. При развитии бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, наблюдаются отеки и воспалительные уплотнения бронхиальной стенки, обтурация бронхов, избыток вязкого бронхиального секрета, бронхоспазм. При обструкции мелких бронхов развивается перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок и появление гиповентилируемых или невентилируемых зон, в связи с чем проходящая через них кровь не оксигенирируется и происходит развитие артериальной гипоксемии. В ответ на альвеолярную гипоксию развивается спазм легочных артериол и повышение общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается перикапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия приводит к повышению вязкости крови, которой сопутствует метаболический ацидоз, еще сильнее увеличивающий вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, а в средних и мелких бронхах, бронхиолах – глубокая с развитием эрозий и формированием мезо-и панбронхита. Фаза ремиссии проявляется уменьшением воспаления и большим уменьшением экссудации, пролиферации соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки.

Клинические проявления. Начало развития заболевания постепенное. Первый и основной симптом – кашель по утрам с отхож-дением слизистой мокроты, постепенно кашель начинает возникать в любое время суток, усиливается в холодную погоду и с годами становится постоянным. Увеличивается количество мокроты, мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется одышка. При гнойном бронхите периодически может выделяться гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция мало выражена. Обструктивный хронический бронхит проявляется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит характеризуется выделением гнойной мокроты и обструктив-ными нарушениями вентиляции. Частые обострения в периоды холодной сырой погоды: усиливается кашель, одышка, количество мокроты увеличивается, появляется недомогание, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, может определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей легочной поверхностью.

Диагностика. Возможен небольшой лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойных бронхитов происходит незначительное изменение биохимических показателей воспаления (повышается С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фиброноген, серомукоид и др.). Исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. При выраженном обострении мокрота приобретает гнойный характер: большое количество нейтрофильных лейкоцитов, повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение уровня кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, которые усиливают вязкость мокроты, снижение количества лизоцима и т. д. Бронхоскопия, с помощью которой оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса, стадии развития воспалительного процесса: катаральная, гнойная, атро-фическая, гипертрофическая, геморрагическая и его выраженность, но в основном до уровня субсегментарных бронхов.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом. В отличие от хронической пневмонии, хронический бронхит всегда развивается с постепенного начала, с распространенной бронхиальной обструкции и часто эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца. При рентгенологическом исследованиии изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышенная прозрачность легочных полей в связи с эмфиземой, расширением ветвей легочной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличается отсутствием приступов удушья, с туберкулезом легких связан наличием или отсутствием симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, результатов рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб.

Лечение. В фазе обострения хронического бронхита терапию направляют на ликвидацию воспалительного процесса, улучшение проходимости бронхов, а также восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Назначают антибиотибактериальную терапию, которую подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты, назначают внутрь или парентерально, иногда комбинируют с внутритрахеальным введением. Показаны ингаляции. Применяют отхаркивающие, муко-литические и бронхоспазмолитические препараты, обильное питье для восстановления и улучшения бронхиальной проходимости. Фитотерапия с применением алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника. Назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), которые уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются редко. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и способствует сильному и быстрому разжижению мокроты. Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих на секрет и на выработку гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин). При недостаточности бронхиального дренажа и имеющихся симптомов бронхиальной обструкции к лечению добавляют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин, холиноблокаторы (атропин в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек). В условиях стационара внутритра-хеальные промывания при гнойном бронхите необходимо сочетать с санационной бронхоскопией (3–4 санационной бронхоскопии с перерывом 3–7 дней). При восстановлении дренажной функции бронхов используют также лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, физиотерапию. При развитии аллергических синдромов применяют хлорид кальция и антигистаминные средства; при отсутствии эффекта можно назначать короткий курс глюкокортикоидов для снятия аллергического синдрома, но суточная доза не должна быть более 30 мг. Опасность активации инфекционных агентов не позволяет использовать длительно глюко-кортикоиды. У больных с хроническим бронхитом, осложненной дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем показано использование верошпирона (до 150–200 мг/сут).

Пища больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Применяют аскорбиновую кислоту 1 г в сутки, никотиновую кислоту, витамины группы В; при необходимости алоэ, метилурацил. При развитии осложнений такого заболевания, как легочная и легочно-сердечная недостаточность, применяют ок-сигенотерапию, вспомогательную искусственную вентиляцию легких.

Противорецидивную и поддерживающую терапию назначают в фазе стихания обострения, проводится в местных и климатических санаториях, эту терапию назначают при диспансеризации Рекомендуют выделять 3 группы диспансерных больных.

1– я группа. В нее включены больные с легочным сердцем, с резко выраженной дыхательной недостаточностью и другими осложнениями, с утратой трудоспособности. Больным назначается поддерживающая терапия, которая проводится в стационаре или участковым врачом. Осмотр этих больных проводится не реже 1 раза в месяц.

2– я группа. В нее входят больные с частыми обострениями хронического бронхита, а также умеренными нарушениями функции органов дыхания. Осмотр таких больных осуществляется пульмонологом 3–4 раза в год, назначается противорецидивная терапия осенью и весной, а также при острых респираторных заболеваниях. Эффективным методом введения лекарственных препаратов является ингаляционный путь, по показаниям необходимо проводить санацию бронхиального дерева, используя внутритрахеальные промывания, санационную бронхоскопию При активной инфекции назначают антибактериальные препараты.

3– я группа. В нее входят больные, у которых противореци-дивная терапия привела к затиханию процесса и отсутствию рецидивов на протяжении 2-х лет. Таким больным показана профилактическая терапия, которая включает в себя средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа и повышение его реактивности.

Классификация острых бронхитов

Затяжное (от 1 месяца и более).

Рецидивирующий (возникает 3 и более раз в течение года).

6. Клиника острого бронхита

Кашель, нередко приступообразный, мучительный, вначале сухой, затем с отхождением вначале слизистой (более вязкой), затем слизисто-гнойной (более жидкой) мокроты, легко отделяемой, мокрота не имеет запаха, иногда содержит прожилки алой крови.

Если поражены крупные бронхи, то кашель рано (на второй-третий день) становится влажным и продуктивным, мокрота отходит легко. Кашель не долго остается мучительным для больного.

Если поражены мелкие бронхи, то кашель может оставаться сухим 4-5 дней, приступообразный. Приступы кашля длительные, сопровождаются цианозом, гиперемией и одутловатостью лица, набуханием шейных вен, инъекцией склер, могут заканчиваться рвотой, во время кашля может возникать одышка.

Кашель может сопровождаться болями в грудной клетке, обусловленными спастическими сокращениями дыхательной мускулатуры.

Отделение мокроты начинается на 3-6 день заболевания. Мокрота первоначально тягучая слизистая, а потом она становится слизисто-гнойной или гнойной, более жидкой, количество ее не превышает 50 мл/сут.

Повышение температуры тела. В первые дни болезни лихорадка чаще бывает субфебрильной, но при поражении мелких бронхов может повышаться до 38 о и более. Длительность лихорадочного периода – 3-5 дней.

Экспираторная одышка, иногда удушье возникают при поражении мелких бронхов и являются признаком острого обструктивного бронхита, бронхиолита.

Заложенность носа, насморк, боли в горле, осиплость голоса- признаки поражения инфекционным процессом верхних дыхательных путей.

Общими проявлениями воспалительного процесса в бронхах являются лихорадка, признаки интоксикации – слабость, потливость, снижение аппетита, головные боли, миалгии и другие.

Осмотр. При дистальном бронхите могут быть выявлены положение ортопноэ, диффузный цианоз, тахипноэ, участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки. Болезненность в межреберьях и над проекцией зона прикрепления диафрагмы (вследствие перенапряжения дыхательных мышц при кашле).

Перкуссия легких. Патологические изменения не выявляются.

При остром обструктивном бронхите могут быть выявлены признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

Аускультация легких. Дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы разного тембра (тембр зависит от уровня поражения: чем дистальнее – тем выше тембр хрипов), влажные мелкопузырчатые хрипы (в отличии от пневмонии незвучные и диффузные). Сухие хрипы, слышимые на выдохе, сопровождающиеся удлинением фазы выдоха являются признаком синдрома бронхиальной обструкции.

Острый бронхит: симптомы и диагностика. Лечение острого бронхита.

Острый бронхит — остро или подостро возникающее заболевание, ведущим клиническим симптомом которого является кашель (продуктивный или непродуктивный), продолжающийся не более 2–3 недель и, как правило, сопровождающийся общими симптомами инфекции верхних дыхательных путей.

Согласно результатам многочисленных исследований, при неосложненном остром бронхите возбудитель заболевания выявляется у меньшей (16-40%) части больных. В исследованиях было показано, что основными возбудителями острого бронхита являются две разновидности респираторных вирусов, поражающих преимущественно нижние (вирусы гриппа А и В, парагриппа, респираторный синцитиальный вирус, человеческий метапневмовирус) или верхние дыхательные пути (коронавирусы, аденовирусы, риновирусы). Особое клиническое значение имеют вирусы гриппа.

Диагностика острого бронхита:

Острый бронхит — клинический диагноз, основанный на данных анамнеза и физикального исследования. Американская ассоциация по изучению легких в симптомы острого бронхита включает:

  1. Кашель, непродуктивный или продуктивный, с мокротой бесцветной либо желтого/зеленого цвета. При прогрессировании заболевания кашель часто становится более выраженным
  2. С вистящее дыхание
  3. Н евысокую лихорадку
  4. С теснение дыхания или боль в груди
  5. Одышку (в тяжелых случаях)

Клинические проявления острого бронхита нередко оказываются близкими с симптомами других заболеваний. Поэтому особое значение имеет дифференциальная диагностика острого бронхита и пневмонии.

Говоря о диагностике острого бронхита, необходимо упомянуть и о возможности коклюша, особенно при так называемом персистирующем (хроническом) кашле. Всегда следует помнить о том, что причиной появления кашля может быть и недиагностированная ранее бронхиальная астма. Также, симптомами острого бронхита могут проявляться застойная сердечная недостаточность, рефлюкс-эзофагит, бронхогенные опухоли, воздействие производственных вредностей и др.

До 45% пациентов с острым кашлем длительностью более 2-х недель на самом деле имеют бронхиальную астму или ХОБЛ. Острый бронхит — самоограничивающееся респираторное заболевание и в случае длительности кашля более 3-х недель следует рассматривать другие диагнозы.

Лечение острого бронхита:

В большинстве случаев острый бронхит является вирусным заболеванием и в 90% случаях при нем ошибочно! назначается антибиотикотерапия. Прием антибиотиков не предотвращает осложнений, которые развиваются, как правило, быстро, в первый же день заболевания. Кроме того, угнетая рост чувствительной микрофлоры, антибиотики открывают путь для заселения дыхательных путей стойкой флорой, повышая в 2 раза частоту таких осложнений, как отит и пневмония.

Американское общество по инфекционным болезням, рекомендаций которого придерживаются наши специалисты, выявили наибольшую эффективность следующей схемы лечения острого бронхита:

  • Противовирусная терапия (блокаторы М2-каналов и ингибиторы нейроаминидазы)
  • Иммуномодуляторы
  • Отхаркивающие средства
  • Противокашлевая терапия (по показаниям)
  • Препараты растительного происхождения с секретолитическим и бронхолитическим действием
  • Физиотерапия
  • Меры по устранению триггеров кашля
  • Рекомендации по увлажнению воздуха в помещении

В Клинике АБИА прием ведет:

Врач-терапевт, пульмонолог высшей категории. Заведующий терапевтическим отделением клиники

Выпускник Военно-Медицинской Академии им. С.М. Кирова. Прошел клиническую ординатуру по терапии у проф. Бойцова С.А. на базе ВМедА с 1994 по 1997 гг. Затем, после прохождения службы, продолжил карьеру в должности начальника пульмонологического отделения в 402 военном госпитале. Прошел усовершенствование на базе кафедры пульмонологии ГУ МО РФ, ГВКГ им. Бурденко у проф. А.И. Синопальникова. Является членом Всероссийского общества пульмонологов. Участник национальных конгрессов терапевтов (2009 и 2010 гг), международного конгресса по антимикробной химиотерапии (2006 г); имеет 5 научных работ. Основные направления деятельности: диагностика и лечение заболеваний внутренних органов, в том числе ХОБЛ, бронхиальная астма, пневмония, хронический кашель. Опыт работы по специальности с 1991 года.

Запись на прием по телефону (812) 306-11-11

Клиника и классификация острого бронхита

Трахеобронхит — бронхиолит — Диагностика острого бронхита

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ — EURODOCTOR.ru – 2008

По этиологии следует различать острые бронхиты:

  • инфекционного происхождения;
  • вирусные,
  • бактериальные,
  • вирусно-бактериальные;
  • обусловленные физическими и химическими вредностями;
  • смешанные (например, сочетание физических, химических факторов и инфекций);
  • неуточненной природы.

    По патогенезу можно выделить так называемые первичные бронхиты, являющиеся самостоятельным заболеванием, и вторичные бронхиты, осложняющие другие патологические процессы. Практически все острые бронхиты, которые можно рассматривать как самостоятельную нозологическую форму, являются диффузными.

    По уровню поражения острые бронхиты можно разделить на:

    • трахеобронхиты,
    • бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра,
    • бронхиолиты.

    По характеру воспалительного процесса острые бронхиты делятся на катаральный и гнойный. По функциональным особенностям острые бронхиты следует подразделять на необструктивный (с относительно хоро¬шим прогнозом) и обструктивный, обычно сопровождающийся вовлечением в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол, с относительно неблагоприятным клиническим про¬гнозом.

    И, наконец, по вариантам течения: 1) остротекущий (обычно не более 2 нед); 2) затяжной (до месяца и более); 3) рецидивирующий (до 3 и более раз в течение года).

    Более тяжело и неблагоприятно протекают острые пораже¬ния мелких бронхов, которые, как правило, носят обструктивный характер. Большинство острых бронхов имеет катараль¬ный характер, гнойные формы встречаются редко, обычно это связано со стрептококковой инфекцией в сочетании с вирусами (вирусно-стрептококковая ассоциация).

    Клиника острого бронхита

    Клиническая картина острого бронхита определяется особенностями этиологического фактора, характером, сте¬пенью выраженности и распространенностью поражения слизи¬стой оболочки бронхиального дерева, уровнем поражения, степенью выраженности интоксикации и дыхательной недостаточности, темпом развития болезни.

    Острый трахеобронхит может развиться в течение нескольких часов, но может нарастать и постепенно, в течение нескольких дней. В наиболее типичных случаях, когда причиной острого бронхита является инфекция, симптомы ОРЗ предшествуют проявлению острого бронхита, реже они развиваются одномо¬ментно. Типичны общие нарушения самочувствия: недомогание, слабость, озноб, лихорадка. Одновременно могут быть и другие проявления ОРЗ со стороны верхних дыхательных путей—насморк, боли в горле при глотании, осиплость голоса.

    Основным и наиболее стойким симптомом острого бронхита является кашель — первоначально сухой. Кашель появляется в самом начале заболевания, держится на протяжении всей болезни и остается последним проявлением перенесенного забо¬левания у реконвалесцентов. При одновременном поражении гортани кашель приобретает своеобразный оттенок лающего. Кашель при бронхите возникает вследствие раздражения или воспаления слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов из-за раздражения чувствительных нервных окончаний. Пароксиз¬мы кашля обычно завершаются отделением скудной слизистой мокроты. Нередко возникает болезненность в верхней части брюшной стенки, а также в нижних отделах грудной клетки, соответственно месту прикрепления диафрагмы, из-за перенапряжения соответствующих мышц при кашлевых приступах. Через несколько дней болезни кашель становится более мягким и влажным, поскольку более регулярно отделяется мокрота слизистого или слизисто-гнойного характера. Появление одышки, как правило, свидетельствует о присоединившейся бронхиальной обструкции, связанной с вовлечением в болезнь мелких бронхов. В этом смысле наличие кашля и мокроты в одном случае и одышки — в другом может свидетельствовать об уровне поражения бронхиального дерева, т. е. о преимущественном поражении крупных пли мелких бронхов пли их сочетании.

    Изменения со стороны других органов и систем при остром бронхите обычно отсутствуют или отражают степень общей вирусно-бактериальной и другой интоксикации. То же следует сказать о картине крови.

    Рентгенологические изменения при остром бронхите обычно отсутствуют. При затяжном течении острого бронхита повторное рентгенологическое исследование имеет большое значение для своевременной диагностики присоединившейся пневмонии.

    Особенностями клинической картины аллергического бронхита являются отсутствие общеизвестных признаков воспаления (слизисто-гнойная и гнойная мокрота, нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, повышенная СОЭ и др.), склонность к аллергическим реакциям, другие проявления аллергии, в том числе при лабораторном исследовании.

    Бронхиолит обычно является как бы частью тяжелого поражения всего бронхиального дерева, реже он развивается самостоятельно.

    Для острого бронхиолита характерны выраженная одышка, которая резко возрастает при небольшом физическом усилии, мучительный кашель с отделением скудной слизистой мокроты, боли в грудной клетке, связанные с перенапряжением дыхательных мышц. Отмечаются одутловатость лица, цианоз ушей, носа, пальцев рук, ног. Дыхание напряженное, с участием вспомогательных мышц. Грудная клетка как бы зафиксирована в положении глубокого вдоха, с приподнятым плечевым поясом. Перкуторно тон—с тимпаническим оттенком. Нижняя граница легких опущена, подвижность диафрагмы ограничена. При аускультации дыхание часто ослабленное, в нижних отделах могут выслушиваться мелкопузырчатыс хрипы.

    Снижение звучности дыхательных шумов обычно сопровождается нарастанием клинических проявлений дыхательной недостаточности и прогностически неблагоприятно. Рентгенологически определяется куртина острого вздутия легких, может быть усиление легочного рисунка. При осложнении бронхиолита мелкоочаговой пневмонией рентгенологическая картина похожа на милиарный туберкулез легких. Течение бронхиолита продолжительное и тяжелое, прогноз часто неблагоприятный, особенно у пожилых.

    ЛЕЧЕНИЕ в ИЗРАИЛЕ без ПОСРЕДНИКОВ — МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР ИХИЛОВ в ТЕЛЬ-АВИВЕ

    ПОМОЩЬ в ОРГАНИЗАЦИИ ЛЕЧЕНИЯ — 8 (495) 66 44 315

    +7 (925) 66-44-315 — бесплатная консультация по лечению в Москве и за рубежом

    Острый бронхит – форма диффузного воспаления бронхиального дерева, характеризующаяся повышенной бронхиальной секрецией и нарушением проходимости бронхов. Для острого бронхита характерно резкое начало, респираторные симптомы (насморк, першение в горле, приступообразный кашель с мокротой, боль в груди, одышка, бронхоспазм) и симптомы интоксикации (подъем температуры, головная боль, слабость). В диагностике острого бронхита помогают данные физикального осмотра, рентгенография легких, лабораторные исследования, функциональные тесты, ЭКГ, бронхоскопия. Лечение острого бронхита комплексное консервативное; включает противовирусные, антибактериальные, жаропонижающие, антигистаминные, муколитические, отхаркивающие и спазмолитические препараты, НПВС, глюкокортикоиды, физиотерапию.

    Острый бронхит

    Острый бронхит — широко распространенное заболевание органов дыхания; может развиваться как самостоятельный процесс, когда воспаление ограничено бронхами (первичный бронхит), или осложнять другую имеющуюся патологию (вторичный бронхит). По уровню поражения нижних дыхательных путей острые бронхиты разделяют на: трахеобронхиты, бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра, бронхиолиты. Почти все острые бронхиты относятся к воспалительным процессам диффузного характера; реже они бывают сегментарными (обычно как составляющая другого острого локального воспалительного процесса).

    По характеру воспалительного экссудата выделяют катаральные, слизистые, гнойные острые бронхиты. Большинство острых бронхитов носит катараль­ный характер, гнойные формы заболевания встречаются редко, как правило, при сочетании вирусной и стрептококковой инфекции.

    При остром бронхите воспалительный процесс может затрагивать только слизистую оболочку бронхов, в случае же тяжелого течения — поражать более глубокие ткани: подслизистый и мышечный слои. Патологические изменения бронхиальной стенки при остром бронхите характеризуются отеком и гиперемией слизистой оболочки, выраженной инфильтрацией подслизистого слоя с гипертрофией слизисто-белковых желез, увеличением количества бокаловидных клеток, дегенерацией и снижением барьерной функции ресничного эпителия. На внутренней поверхности бронхов отмечается серозный, слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Повышенная секреция слизи при остром бронхите приводит к нарушению проходимости мелких бронхов и бронхиол.

    Причины острого бронхита

    В зависимости от этиологического фактора выделяют острые бронхиты инфекционного, неинфекционного, смешанного и неизвестного генеза. Ведущим механизмом развития острого бронхита является инфекция: возбудителями выступают вирусы (ОРВИ, гриппа и парагриппа, кори, краснухи), реже – бактерии (пневмококк, стафилококк, микоплазмы, хламидии, представители тифопаратифозной группы). Инфекционные агенты могут попадать в бронхи воздушным, гематогенным и лимфогенным путями.

    Значимую роль в этиологии острого бронхита играет респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, которая в большинстве случаев сопровождается поражением бронхиального дерева. Первичные острые бактериальные бронхиты встречаются нечасто, обычно происходит наслоение вторичной бактериальной инфекции на вирусную вследствие активации условно-патогенной микрофлоры верхних дыхательных путей.

    Причиной неинфекционных острых бронхитов становятся физические и химические факторы (пыль, дым, холодный или горячий сухой воздух, хлор, аммиак, сероводород, пары кислот и щелочей). Кроме того, острый бронхит может развиваться при сочетании инфекции и действия физико-химических раздражителей. Острые аллергические бронхиты возникают, как правило, у генетически предрасположенных к аллергическим реакциям пациентов.

    Факторами, снижающими общую и местную резистентность организма и способствующими возникновению острого бронхита, являются частые переохлаждения, вредные условия труда, курение и алкоголизм, очаги хронической инфекции в носоглотке и нарушение носового дыхания, застойные явления в малом круге кровообращения, перенесенные тяжелые заболевания, нерациональное питание. Острый бронхит чаще наблюдается в детском и пожилом возрасте.

    Воспалительный процесс при остром бронхите вирусной этиологии начинается обычно в верхних дыхательных путях: носоглотке, миндалинах, постепенно распространяясь на гортань, трахею, и далее на бронхи. Активация условно-патогенной микрофлоры отягощает катаральные и инфильтративные изменения слизистой оболочки бронхов, обуславливая затяжное течение или осложнения острого бронхита.

    Симптомы острого бронхита

    Особенности клинической картины острого бронхита зависят от причинного фактора, характера, распространенности и степени выраженности патологических изменений, уровня поражения бронхиального дерева, тяжести течения воспалительного процесса.

    Для заболевания характерно острое начало с признаками поражения верхних и нижних дыхательных путей, интоксикацией. Острому бронхиту инфекционной этиологии предшествуют симптомы ОРВИ — заложенность носа, насморк, першение и боль в горле, осиплость голоса. Развитие общей интоксикации при остром бронхите проявляется ознобом, повышением температуры тела до субфебрильных значений, слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью, потливостью, болью в мышцах спины и конечностей. При легком течении острого бронхита температурной реакции может не быть. Острый бронхит, вызванный возбудителями кори, краснухи и коклюша сопровождается симптомами, характерными для основного заболевания.

    Ведущим симптомом острого бронхита является сухой болезненный кашель, который появляется с самого начала и держится на протяжении всего заболевания. Кашель – приступообразный, грубый и звучный, иногда «лающий», усиливающий чувство саднения и жжения за грудиной. Вследствие перенапряжения грудных мышц и спастического сокращения диафрагмы при надсадном кашле появляются боли в нижнем отделе грудной клетки и брюшной стенке. Кашель сопровождается отделением сначала скудной и вязкой мокроты, затем характер мокроты постепенно меняется: она становится менее вязкой и легче отходит, может иметь слизисто-гнойный характер.

    Тяжелое и затяжное течение острого бронхита наблюдается при переходе воспалительного процесса с бронхов на бронхиолы, когда резкое сужение или даже закрытие бронхиолярного просвета приводит к развитию тяжелого обструктивного синдрома, нарушению газообмена и кровообращения. При присоединении к острому бронхиту бронхиолита состояние больного внезапно ухудшается: отмечается лихорадка, бледность кожи, цианоз, резкая одышка (40 и более дыханий в мин.), мучительный кашель со скудной слизистой мокротой, сначала возбуждение и беспокойство, затем симптомы гиперкапнии (вялость, сонливость) и сердечно-сосудистой недостаточности (снижение АД и тахикардия).

    Для острого аллергического бронхита характерна связь заболевания с воздействием аллергена, выраженный обструктивный синдром с приступообразным кашлем, выделением светлой стекловидной мокроты. Развитие острого бронхита, вызванного вдыханием токсических газов, сопровождается стеснением в груди, лариногоспазмом, удушьем и мучительным кашлем.

    Диагностика острого бронхита

    Диагноз острого бронхита ставится терапевтом или пульмонологом на основании клинических проявлений, а также данных лабораторных и инструментальных исследований. При обследовании пациента необходимо учитывать, что острый бронхит может быть проявлением различных инфекционных заболеваний (кори, коклюша и др.).

    Аускультативные данные при остром бронхите характеризуются жестким дыханием по обструктивному типу, рассеянными сухими хрипами. При накоплении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезающие после энергичного откашливания мокроты. При остром аллергическом брон­хите наблюдается отсутствие слизисто-гнойной и гнойной мокроты, склонность к аллергиче­ским реакциям в анамнезе.

    С целью диагностики острого бронхита выполняют общий, биохимический и иммунологический анализы крови, общий анализ мочи, рентгенографию легких, бронхоскопию, исследование функции внешнего дыхания (спирометрию, пикфлоуметрию), ЭКГ и ЭХОКГ, посев мокроты на микрофлору. Функциональные параметры внешнего дыхания при остром бронхите показывают нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу. Изменения картины крови включают нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ; а в случае аллергического генеза заболевания – повышение количества эозинофилов.

    Рентгенологическое исследование в случае острого бронхита вирусной этиологии выявляет умеренное расши­рение и нечеткость рисунка корней легких, при за­тяжном течении помогает обнаружить присоединение осложнений (бронхиолита, пневмонии). Дифференциальную диагностику острого бронхита проводят с бронхопневмонией, милиарным туберкулезом легких.

    Лечение острого бронхита

    В большинстве случаев лечение острого бронхита проводится в амбулаторных условиях, только при тяжелом течении заболевания (например, с выраженным обструктивным синдромом или осложненного пневмонией) необходима госпитализация в отделение пульмонологии.

    При остром бронхите, сопровождающемся лихорадкой или субфебрилитетом, показан постельный режим, с соблюдением диеты и обильным питьем (подогретые щелочные минеральные воды, травяные настои), запрет на курение. Помещение, где находится больной острым бронхитом, должно часто и хорошо проветриваться с поддержанием высокой влажности воздуха. При болях в грудной клетке следует использовать согревающие компрессы, горчичники, банки на область грудины, межлопаточную область, горчичные ножные ванны.

    В лечении острого бронхита на фоне ОРВИ применяют противовирусную терапию (интерферон, ремантадин), жаропонижающие, болеутоляющие препараты, НПВС. Антибиотики или сульфаниламиды назначаются только при вторичной бактериальной инфекции, при затяжном течении острого бронхита, при ярко выраженной воспалительной реакции.

    В случае сухого мучительного кашля при остром бронхите в первые дни заболевания принимают кодеин, дионин, либексин, подавляющие кашлевой рефлекс. При увеличении выделяемой мокроты для ее разжижения и улучшения дренажной функции показаны муколитические и отхаркивающие средства: настой травы термопсиса, алтея, бромгексин, амброксол, паровые щелочные ингаляции. Рекомендуется прием витаминов, иммуномодуляторов. При обструкции для снятия бронхоспазма используют адренолитики (эфедрин), спазмолитики (эуффилин, папаверин), по показаниям — стероидные гормоны (преднизолон). При необходимости проводят интенсивную терапию острой сердечной и дыхательной недостаточности.

    При остром бронхите широко применяют физиотерапевтические методы (УФО, индуктотермию межлопаточной области, диатермию грудной клетки, УВЧ), ЛФК, вибрационный массаж. В терапии острого аллергического бронхита используют антигистаминные препараты ( клемастин, хлоропирамин, мебгидролин), кромогликат натрия, кетотифен, в тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды.

    Неосложненный острый бронхит, как правило, в течение 2 – 3 недель заканчивается клиническим выздоровлением, при этом восстановление функциональных показателей (функции внешнего дыхания и бронхиальной проходимости) происходит в течение месяца. При затяжном течении острого бронхита клиническое выздоровление наступает медленнее, примерно через 1 -1,5 месяца от начала заболевания.

    Осложнения острого бронхита

    К осложнениям острого бронхита относятся облитерирующий бронхиолит, бронхопневмония, астматический бронхит, в случае тяжелого течения у пожилых и ослабленных пациентов возможна острая дыхательная и сердечная недостаточность. Регулярно повторяющиеся острые бронхиты способствуют переходу заболевания в хроническую форму, при прогрессировании которой возможно развитие ХОБЛ, бронхиальной астмы, эмфиземы легких.

    Прогноз и профилактика острого бронхита

    При остром катаральном бронхите прогноз благоприятный, заболевание заканчивается, как правило, полным восстановлением структуры слизистой оболочки бронхов и абсолютным выздоровлением. В случае острого гнойного бронхита или развития бронхиолита, прогноз ухудшается в связи с остаточным фиброзным утолщением бронхиальной стенки и сужением просвета бронхов. Нарушение дренажной функции и деформация бронхиального дерева при остром бронхите способствуют затяжному течению заболевания и его хронизации.

    Профилактика острого бронхита должна заключаться в устранении возможной причины заболевания (соблюдении санитарно-гигиенических норм на производстве, ликвидации запыленности и загазованности, отказе от курения и злоупотребления алкоголем, своевременном лечении хронических инфекций и заболеваний дыхательных путей, предупреждение ОРВИ, переохлаждений), повышении сопротивляемости организма.

    Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).

    Этиология острого бронхита – ряд патогенных факторов, воздействующих на бронхи:

    1) физических: переохлаждение, вдыхание пыли

    2) химических: вдыхание паров кислот и щелочей

    3) инфекционных: вирусы — 90% всех острых бронхитов (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, грипп), бактерии – 10% всех острых бронхитов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertusis, Streptococcus pneumoniae) и их ассоциации.

    Основной этиологический фактор – инфекционный, остальные играют роль пускового механизма. Существуют также предрасполагающие факторы: курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения, наличие очагов хронического воспаления в носоглотке, полости рта, миндалинах, генетическая неполноценность мукоцилиарного аппарата бронхов.

    Патогенез острых бронхитов:

    Адгезия возбудителей на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи + снижение эффективности местных факторов защиты (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и влажность воздуха, рефлексы кашля и чиханья, мукоцилиарный транспорт) Þ инвазия патогена Þ гиперемия и отёк слизистой бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появление слизистого или слизисто-гнойного экссудата Þ дальнейшее нарушение мукоцилиарного клиренса Þ отёк слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез Þ развитие обструктивного компонента.

    Классификация острых бронхитов:

    1) первичные и вторичные острые бронхиты

    2) по уровню поражения:

    а) трахеобронхиты (обычно на фоне острых респираторных заболеваний)

    б) бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра

    3) по клинической симптоматике: легкой, средней и тяжелой степени тяжести

    4) по состоянию бронхиальной проходимости: обструктивные и необструктивные

    Клиника и диагностика острого бронхита.

    Если бронхит развивается на фоне ОРВИ, вначале появляются осиплость голоса, боль в горле при глотании, чувство саднения за грудиной, раздражающий сухой кашель (проявления трахеита). Кашель усиливается, может сопровождаться болью в нижних отделах грудной клетки и за грудиной. По мере стихания воспаления в бронхах кашель становится менее болезненным, начинает отделяться обильная слизисто-гнойная мокрота.

    Симптомы интоксикации (лихорадка, головные боли, общая слабость) сильно варьируют и определяются чаще возбудителем заболевания (при аденовирусной инфекции – конъюнктивит, при вирусе парагриппа – осиплость голоса, при вирусе гриппа – высокая температура, головная боль и скудные катаральные явления и т.д.).

    Объективноперкуторно: ясный легочной звук, аускультативно: жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра, а при выделении достаточного количества жидкой мокроты – влажные хрипы в небольшом количестве; хрипы усиливаются при форсированном дыхании больного.

    Лабораторные данные не специфичны. Воспалительные изменения в крови могут отсутствовать. При цитологическом исследовании мокроты все поля зрения покрывают лейкоциты и макрофаги.

    Лечение острого бронхита.

    1. Домашний режим, обильное питье

    2. Муколитические и отхаркивающие средства: ацетилцистеин (флуимуцил) внутрь 400-600 мг/сут в 1-2 приема или 10% р-р в ингаляциях по 3 мл 1-2 раза/сут 7 суток, бромгексин внутрь 8-16 мг 3 раза/сут в течение 7 суток, амброксол 30 мг по 1 таб. 3 раза/сутки 7 суток.

    3. При наличии бронхообструктивного синдрома: бета-агонисты короткого действия (сальбутамол в дозировочном аэрозоле по 2 вдоха).

    4. При неосложнонном остром бронхите антимикробная терапия не показана; эффективность назначения АБ для предупреждения бактериальной инфекции в настоящее время не доказана. При остром бронхите на фоне гриппа показано как можно более раннее применение ремантадина по схеме. АБ применяются чаще всего у лиц пожилого возраста с серьезной сопутствующей патологией и у детей первых лет жизни. АБ выбора – амоксициллин 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, альтернативные АБ – цефаклор 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, цефуроксим аксетил 500 мг 2 раза/сутки 5 суток, при подозрении на внутриклеточные возбудители – кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки или джозамицин 500 мг 3 раза/сутки 5 дней.

    5. Симптоматическое лечение (НПВС и т.д.).

    Хронический бронхит (ХБ) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

    а) первичный – самостоятельное заболевание, не связанное с поражением других органов и систем, чаще имеет диффузный характер

    б) вторичный – этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа и придаточных пазух, болезнями легких и т.д., чаще является локальным.

    Этиология хронического бронхита:

    1) курение:

    — никотин, полициклические ароматические углеводороды табака (бензпирен, крезол) – сильные канцерогены

    — нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарного транспорта

    — компоненты табачного дыма снижают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов дыхательных путей

    — табачный дым приводит к метаплазии мерцательного эпителия и клеток Клара, образуя предшественников раковых клеток

    — стимуляция протеолитической активности нейтрофилов, гиперпродукция эластазы —> деструкция эластических волокон легких и повреждение мерцательного эпителия —> эмфизема

    — ­ активности АПФ альвеолярных макрофагов —> ­ синтеза АТII —> легочная гипертензия

    — никотин повышает синтез IgE и гистамина, предрасполагая к аллергическим реакциям

    2) вдыхание загрязненного воздуха – вдыхаемые агрессивные вещества (диоксид азота и серы, углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты) вызывают раздражение и повреждение бронхопульмональной системы.

    3) влияние профессиональных вредностей— различные виды пыли (хлопковая, мучная древесная), токсические пары и газы (аммиак, хлор, кислоты, фосген), высокая или низкая температура воздуха, сквозняки и т.д. могут привести к ХБ.

    4) сырой и холодный климат – способствует развитию и обострению ХБ.

    5) инфекция – чаще является вторичной, присоединяющейся, когда уже сформированы условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущую роль при обострениях ХБ играют пневмококк и гемофильная палочка, а также вирусная инфекция.

    6) перенесенный острый бронхит (чаще всего неизлеченный затяжной или рецидивирующий)

    7)генетические факторы и наследственная предрасположенность

    Патогенез хронического бронхита.

    1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета:

    а. нарушение функции мукоцилиарного транспорта (мерцательного эпителия)

    б. нарушение функции сурфактантной системы легких —> повышение вязкости мокроты; нарушение нецилиарного транспорта; коллапс альвеол, обструкция мелких бронхов и бронхиол; колонизация микробов в бронхиальном дереве

    в. нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов (дефицит ІgA, компонентов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов

    г. нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов (a1-антитрипсина и a2-макроглобулина)

    д. снижение функции альвеолярных макрофагов

    е. дисфункция местной бронхоассоциированной лимфоидной ткани и иммунной системы организма в целом

    2. Структурная перестройка слизистой бронхов — значительное увеличение числа и активности бокаловидных клеток, гипертрофия бронхиальных желез —> избыточная продукция слизи, ухудшение реологических свойств мокроты —> мукостаз

    3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния – увеличение продукции слизи, дискриния – слизь становится вязкой, густой, мукостаз – застой слизи) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов (гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, ФНО и др.) —> резкое нарушение дренажной функции бронхов, хорошие условия для микроорганизмов —> проникновение инфекции до глубоких слоев и дальнейшее повреждение бронхов.

    Клиническая картина хронического бронхита.

    1) кашель – в начале заболевания периодический, беспокоит больных по утрам вскоре после пробуждения, количество отделяемой мокроты небольшое; кашель увеличивается в холодное и сырое время года, а летом может полностью прекратиться. По мере прогрессирования ХБ кашель становится постоянным, беспокоит не только утром, но и в течении дня и даже ночью. При обострении процесса кашель резко усиливается, становится надсадным, мучительным. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угаснуть, при этом кашель перестает беспокоить больного, но резко нарушается дренирование бронхов.

    2) отделение мокроты– она может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; в ранних стадиях заболевания мокрота светлая, слизистая, легко отделяется, по мере прогрессирования процесса приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, отделяется с большим трудом, при обострении процесса ее количество резко увеличивается. Кровохарканье может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой бронхов во время надсадного кашля (требует дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого, бронхоэктазами).

    3) одышка – начинает беспокоить больного при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких.

    1) при осмотре существенных изменений не выявляется; в период обострения заболевания может наблюдаться потливость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

    2) перкуторно ясный легочной звук, при развитии эмфиземы – коробочный звук.

    3) аускультативно удлинение выдоха, жесткое дыхание («шероховатость», «неровность» везикулярного дыхания), сухие хрипы (обусловлены наличием вязкой мокроты в просвете бронхов, в крупных бронхах – басовые низкотональные, в средних бронхах – жужжащие, в мелких бронхах – свистящие). При наличии в бронхах жидкой мокроты – влажные хрипы (в крупных бронхах – крупнопузырчатые, в средних бронхах – среднепузырчатые, в мелких бронхах – мелкопузырчатые). Сухие и влажные хрипы нестойкие, могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.

    Варианты клинического течения ХБ: с явлениями бронхообструкции и без них; латентное течение, с редкими обострениями, с частыми обострениями и непрерывно рецедивирующее течение заболевания.

    Клинико-диагностические признаки обострения ХБ:

    — усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности

    — появление выраженной потливости, особенно ночью (симптом влажной подушки или простыни)

    — субфебрильная температура тела

    — тахикардия при нормальной температуре

    — усиление кашля, увеличение количества и «гнойности» мокроты

    — появление биохимических признаков воспаления

    — сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр

    Диагностика хронического бронхита.

    1. Лабораторные данные:

    а) ОАК – малоизменен, воспалительные изменения характерны при обострении процесса

    б) анализ мокроты – макроскопический (белая или прозрачная – слизистая или желтая, желто-зеленая – гнойная; могут обнаруживаться прожилки крови, слизистые и гнойные пробки, бронхиальные слепки) и микроскопический (большое количество нейтрофилов, клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактерии), бактериологическое исследование мокроты и определение чувствительности возбудителей к антибиотикам.

    в) БАК – биохимические показатели активности воспаления позволяют судить о его выраженности (снижение альбумин-глобулинового коэффициента, повышение гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида).

    2. Инструментальные исследования:

    а) бронхоскопия– бронхоскопически выделяют диффузный (воспаление охватывает все эндоскопически видимые бронхи) и ограниченный (воспаление захватывает главные и долевые бронхи, сегментарные бронхи не изменены) бронхит, определяют интенсивность воспаления бронхов (I степень — слизистая бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит; II степень — слизистая бронхов ярко-красная, утолщена, нередко кровоточит, покрыта гноем; III степень – слизистая бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшного цвета, легко кровоточит, покрыта гнойным секретом).

    б) бронхография – проводится только после санации бронхиального дерева; для хронического бронхита характерно:

    — бронхи IV-VII порядков цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме; боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»);

    — у ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (форма «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.

    в) рентгенография легких – признаки ХБ выявляются лишь у длительно болеющих (усиление и деформация легочного рисунка по петлисто-ячеистому типу, повышение прозрачности легочных полей, расширение теней корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза).

    г) исследование функции внешнего дыхания (спирография, пикфлоуметрия) – для выявления обструктивных нарушений

    1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония б) бронхоэктазы в) бронхообструктивный синдром г) бронхиальная астма

    2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье б) эмфизема легких в) диффузный пневмосклероз г) дыхательная недостаточность д) легочное сердце.

    Лечение ХБ различное в период ремиссии и в период обострения.

    1. В период ремиссии: при ХБ легкой степени тяжести – ликвидация очагов инфекции (кариеса, тонзиллита и др.), закаливание организма, лечебная физическая культура, дыхательная гимнастика; при ХБ средней и тяжелой степени – дополнительно курсами проводится патогенетическое лечение, направленное на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

    2. В период обострения:

    а) этиотропное лечение: перорально АБ с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты (полусинтетические пенициллины: амоксициллин 1 г 3 раза/сутки, защищенные пенициллины: амоксиклав 0,625 г 3 раза/сутки, макролиды: кларитромицин 0,5 г 2 раза/сутки, респираторные фторхинолоны: левофлоксацин 0,5 г 1 раз/сутки, моксифлоксацин 0,4 г 1 раз/сутки) в течение 7-10 дней. При неэффективности лечения – парентеральное введение цефалоспоринов III-IV поколения (цефепим в/м или в/в по 2 г 2 раза/сутки, цефотаксим в/м или в/в по 2 г 3 раза/сутки).

    б) патогенетическое лечение, направленное на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости:

    — муколитические и отхаркивающие препараты: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза/сутки, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки в течение 2 недель, растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин)

    — лечебные бронхоскопии с санацией бронхов

    — бронхолитики (М-холинолитики: ипратропия бромид по 2 вдоха 3-4 раза/сутки, бета-агонисты: фенотерол, их комбинация – атровент ингаляционно, пролонгированные эуфиллины: теотард, теопэк, теобилонг внутрь по 1 таб. 2 раза/сутки)

    — лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины групп А, С, В, иммунокорректоры (Т-активин или тималин по 100 мг подкожно 3 дня, рибомунил, бронхомунал внутрь)

    — физиотерапевтическое лечение: диатермия, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика

    в) симптоматическое лечение: препараты, подавляющие кашлевой рефлекс (при малопродуктивном кашле – либексин, тусупрекс, при надсадном кашле – кодеин, стоптуссин)

    Исход хронического бронхита: при обструктивной форме или ХБ с поражением дистальных отделов легких заболевание быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца.

    Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 334 ; Нарушение авторских прав

    Острый бронхит: этиология,клиника, лабораторная диагностика, лечение

    Острый бронхит – это острое воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки (панбронхит) бронхов без поражения паренхимы легких, характеризующееся общевоспалительной реакцией, отеком и увеличением бронхиальной секреции, приводящей к отделению мокроты и кашлю, а при поражении мелких бронхов – к одышке.

    Этиология. Бактерии (стрептококки, хламидии, микоплазмы, гемофильная палочка), вирусы (гриппа, парагриппа, риновирусы). Реже острый бронхит развивается после воздействия токсических, химических и физических факторов с последующим присоединением бактериальной инфекции.

    Классификация. По МКБ-10 выделяют:

    1. Острый бронхит, вызванный вирусом, микоплазмой, гемофильной па-лочкой, стрептококками, другими установленными возбудителями;

    2. Острый бронхит не уточненный.

    По течению различают: острое (2-3 недели) и затяжное (более 1 месяца). Острый бронхит может протекать с бронхоспазмом и без него. По локализации выделяют проксимальный (трахеобронхит) и дистальный (в том числе бронхиолит) острый бронхит. По данным бронхоскопии: катаральный, гнойный и гной-нонекротический эндобронхит.

    Клиника. Острый бронхит чаще всего развивается на фоне острого респираторного заболевания и носит характер «нисходящей» инфекции дыхательных путей.

    В начале заболевания отмечается повышение температуры тела, общая слабость, быстрая утомляемость, разбитость, потливость, сердцебиение, головные боли.

    Характерно ощущение дискомфорта в виде саднения за грудиной или першения (особенно при вдыхании холодного воздуха), сухой кашель (трахеит).

    Через 2-3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой, слизисто-гнойной, гнойной или геморрагической мокроты. Сухой кашель нередко сопровождается болями в нижней части грудной клетки (из-за перенапряжения соответствующих мышц). При бронхиальной обструкции – экспираторная одышка, усиливающаяся при нагрузке.

    При общем осмотре можно отметить повышенную влажность кожных покровов, гиперемию кожи лица и туловища, некоторую цианотичность губ.

    Осмотр грудной клетки: возможно тахипноэ, при наличии бронхиальной обструкции – участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки в дыхании, уменьшение дыхательной подвижности грудной клетки.

    Пальпация грудной клетки и перкуссия легких чаще всего не выявляют отклонений от нормы.

    Аускультация легких: жесткое с удлиненным выдохом везикулярное дыхание, рассеянные сухие жужжащие и свистящие хрипы. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться влажные хрипы, чаще крупно- и среднепузырчатые, незвучные, исчезающие или резко уменьшающиеся после кашля.

    Бронхофония без особенностей.

    Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

    Анализ мочи: при высокой лихорадке – протеинурия.

    Биохимический анализ крови: появление СРБ, увеличение альфа-2 глобу-линов.

    Анализ мокроты: нити фибрина, большое количество лейкоцитов, цилиндрического эпителия, иногда – эритроцитов.

    Бактериологическое исследование мокроты: грамположительные и грамотрицательные бактерии.

    Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: возможно усиление легочного рисунка.

    Спирография: уменьшение объема форсированного выдоха, индекса Тиффно при бронхоспазме.

    Лечение. При остром бронхите с дыхательной недостаточностью боль-ные госпитализируются. В остальных случаях лечение проводится амбулаторно.

    Применяются отхаркивающие средства, бронходилататоры, противовоспалительные препараты. Антибиотики показаны при доказанной роли микробной

    флоры. Физиолечение включает ингаляции, УВЧ, массаж.

    {SOURCE_HOST}