Вакцинация инфекционный бронхит кур

Инфекционный бронхит кур (ИБК) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания у молодняка, поражением репродуктивных органов и потерей продуктивности у взрослых кур-несушек, а также нефрозонефритным синдромом.

Историческая справка. Впервые болезнь описали Шалк и Гаук в 1931году в Северной Америке под названием «новая респираторная болезнь цыплят».

В настоящее время болезнь широко распространена в Канаде, Аргентине, Англии, Японии, Голландии, Италии, Франции, Австралии, Дании, Швейцарии, Германии и других странах.

Первое сообщение об инфекционном бронхите в СССР сделал П.М. Сопиков в 1946году.

Экономический ущерб от ИБК в основном складывается из снижения яйценоскости у кур. Если птица заболевает в начале яйценоскости, то продуктивность сохраняется на низком уровне в течение всего периода содержания (яйценоскость 20-30%). При заражении птицы в середине и в конце продуктивного периода яйценоскость резко понижается и тоже не восстанавливается. От больных кур нельзя использовать племенные яйца. До 20-40% цыплят, переболевших инфекционным бронхитом, подлежат выбраковке вследствие недоразвития.

Возбудитель болезни относится к группе миксовирусов; размер вириона 80-250mµ. Вирус проходит через фильтры Зейца ЕК и Беркефельда N, V,W. В настоящее время учеными описано уже около 30 разновидностей серотипов вируса ИБН. Хорошо размножается в куриных эмбрионах и околоплодных оболочках. Максимально вирус накапливается через 48-96 часов после заражения. После заражения эмбрион отстает в росте, иногда образуются некротические очаги в печени, почках. Характерным признаком у погибших эмбрионов считается скручивание тела. Вирус вызывает появление в организме специфических антител. Максимум антителообразования приходится на 40-день после заражения птицы.

Антитела у птицы обнаруживаются в течение года. Куры-несушки способны передавать антитела потомству. Это предохраняет птицу от заражения в первые 10-15дней жизни.

Вирус инактивируется при 56° в течении 10-15 минут. В лиофилизированном состоянии вирус выживал свыше 500дней (температура 4°), при -20-30°-458 дней. Ультрафиолетовые лучи разрушают вирус. Вирус ИБК погибает под действием 3%-ного горячего раствора едкого натрия через 3 часа, раствора хлорной извести с содержанием 6,5 % активного хлора- через 6часов, 0,5%-ного раствора формальдегида — через 3 часа, 5%-ного горячего раствора Демпа-12 –через 6часов,0,5%-ного раствора формальдегида- через 3 часа, 5%-ного горячего раствора Демпа-12- через 6часов, 1%-ные растворы фенола, формалина –через 3минуты.

Эпизоотические данные. К заболеванию в основном восприимчивы цыплята в возрасте до 30 дней, а также куры в возрасте 5-6месяцев. Кроме домашней птицы, заболевание регистрируется у фазанов и перепелов.

Особенностью болезни является то, что через 3-5дней после ее появления она быстро поражает всех птиц в стаде. Вначале заболевают цыплята, а затем болезнь переходит на молодых и взрослых кур.

Основной источник инфекции – больные цыплята, куры и переболевшая птица. Больная птица выделяет вирус в течении 3 месяцев с слизистыми истечениями из дыхательных путей, с яйцом и пометом; Длительность вирусносительства у переболевшей птицы доходит до 12 месяцев. Птица заражается главным образом аэрогенным путем. Факторами передачи служит – корм, вода, подстилка и другие предметы, загрязненные выделениями больной птицы.

Особую роль в распространении инфекции играют инкубационные яйца. Вирус в яйце удается обнаружить через 2-43 дня после инфицирования кур-несушек. Занос инфекционного бронхита кур в благополучные хозяйства чаще всего происходит при нарушении ветеринарно-санитарных требований к инкубационным яйцам.

Инфекционный бронхит птиц обычно протекает в форме эпизоотии только в «новых» хозяйствах. Течение болезни во многом зависит от физиологического состояния, возрастного соотношения птиц в хозяйстве и наличия таких болезней, как микоплазмоз, ларинготрахеит, болезнь Ньюкасла и др.

В неблагополучных хозяйствах инфекция приобретает стационарный характер и переходит в хроническую стационарную инфекцию. Часто вспышка инфекционного бронхита возникает после переохлаждения птицы, при повышенном содержании вредных газов в помещении, после применения живых вирусвакцин, которые провоцируют скрытое течение заболевания.

Патогенез. Цикл инфекции продолжается 18-20 дней. В первые 1-3 дня после внедрения вируса в слизистую оболочку трахеи и бронхов возникает воспалительный процесс, вызывающий к 7-му дню гипертрофию эпителия и выраженную отечность, который сопровождается обильным выделением слизи и экссудата. Затем в течение 12-18 дней наступает так называемая фаза иммунитета, при которой восстанавливается пораженный эпителий и происходит лимфоидоклеточная инфильтрация. Течение заболевания и смена фаз зависит от дозы вируса, поступившего при заражении.

Вирус бронхита может выделятся из легких, содержимого трахеи, кишечника в течение 10-21 дня; из крови, почки, печени и мозга не всегда удается выделить вирус.

В патогенезе болезни большое значение имеет условнопатогенная микрофлора (возбудители микоплазмоза, колисептицемии, стрептококкоза, заразного насморка и др.), которая осложняет течение болезни.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период 3-10 дней.

При инфекционном бронхите на современном этапе принято отмечать три клинических синдрома.

Респираторный синдром сопровождается респираторными симптомами и наблюдается у молодых цыплят:

Через 18-36часов после внедрения вируса у цыплят наступает угнетенное состояние; крылья опускаются, дыхание становится затрудненным и напряженным, появляются хрипы в трахее, чихание, выделения из ноздрей, коньюктивиты, риниты, отмечается опухание подглазничных синусов. Цыплята становятся вялыми, малоподвижными, теряют аппетит, дыхание хриплое, цыплята дышат с открытым ртом, сбиваются кучками вокруг источников тепла. В результате удушья из-за скопившегося экссудата в трахее у цыплят до 2-х недельного возраста иногда может наступить внезапная гибель. Болезнь в основном протекает остро (1-3недели), летальность среди цыплят 1-3 недельного возраста колеблется в пределах 5-33%.У цыплят старше 2-х недель также отмечается одышка,кашель, сухие хрипы, чихание, коньюктивит, незначительные истечения из клюва; которые могут исчезнуть через 8-14 дней. Переболевание инфекционным бронхитом у молодняка вызывает задержку роста.

У взрослой птицы болезнь протекает с синдромом поражения репродуктивных органов:

Клинические признаки не характерны (ринит, конъюктивит, у отдельных птиц затрудненное дыхание). На 7-14 день болезни на любой стадии яйцекладки владельцы птицы отмечают снижении е яйценоскости. Переболевшие птицы несут дефектные яйца, яйценоскость полностью не востанавливается даже после выздоровления. Выводимость цыплят падает.

Отдельные штаммы вируса ИБК могут в течение первых 2 недель болезни вызвать нефрозонефритный синдром который сопровождается поражением почек и мочеточников с одновременным отложением уратов.

При нефрозонефритическом синдроме у больной птицы диагносцируем депрессию, диарею с примесью уратов. Болезнь протекает остро, ветспециалисты в начале вспышки отмечают у больной птицы нечеткие признаки респираторного синдрома. Если вирус ИБК в хозяйстве циркулирует впервые, то летальность при этой форме доходит до 70%.

Патологоанатомические изменения. В трахее и крупных бронхах трупов цыплят обнаруживают кровоизлияния, серозный или катаральный эксудат. У молодняка кровоизлияния часто создают своеобразную исчерченность. У взрослой птицы обычным признаком инфекционного бронхита является недоразвитость яичника и яйцевода (инфантилизм) От 5 до 50% больные куры откладывают яйца с известковым налетом, около 25%-с мягкой и 12%-с тонкой скорлупой. В 20% случаев в белке находят дифтеритические массы вследствие сальпингита. Часто яйца имеют сдавленную вытянутую форму, скорлупа приобретает своеобразный измятый вид. В яйцеводе находим кисты,в оболочке яичника иногда кровоизлияния. У взрослой птицы яичник и яйцевод недоразвиты, яйцевые фолликулы атрофированы. Типичные патологоанатомические изменения при осложнениях условнопатогенной микрофлорой обнаруживают в респираторных органах. Стенка воздухоносного мешка теряет прозрачность, покрыта фибринозным наложениями. Слизистая оболочка трахеи покрыта серозным и слизистым экссудатом. После удаления экссудата видна отечная подслизистая ткань, с кровоизлияниями. В легких обнаруживаем фибринозные сгустки. Печень –застойная гиперемия, края притуплены. Печень и почки-явления зернистой дистрофии.

При нерозонефритном синдроме при патвскрытии находим: набухание и пестроту рисунка почек, мочевые канальцы переполнены уратами, их находим и на серозных покровах внутренних органов. У павших куриных эмбрионов- нефроз, серозная пневмония, скопление уратов в аллантоисе, отечность и гиперемия плодовых оболочек. Особенно характерен признак на 6-9-й день «карликовость» эмбрионов.

При осложненной форме инфекционного бронхита воспалительные процессы в воздухоносных мешках напоминают респираторный микоплазмоз. При гистологическом исследовании в трахее обнаруживают мононуклеарную пролиферацию и инфильтрацию цилиндрического эпителия, отечность слизистых оболочек.

Диагноз. Предварительный диагноз в условиях хозяйства можно поставить на основании эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных. Для окончательной постановки диагноза необходимо выделение и индентификация вируса.

От погибших или вынужденно убитых цыплят делают соскобы со слизистых оболочек. Патологический материал суспензируют в мясопептонном бульоне. После осаждения крупных кусочков тканей надосадочную жидкость используют для выделения вируса. Жидкость вводят в аллантоисную полость куриных эмбрионов и в трахею 4-6 цыплят 10-20-дневного возраста. При положительной биопробе через 18-36 часов у цыплят возникают клинические признаки инфекционного бронхита. Для типизации вируса применяют реакцию нейтрализации со специфической сывороткой на куриных эмбрионах, а также реакцию преципитации в агаровом геле. Используют иммунофлуоресценцию и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками, ретроспективную диагностику- анализ сывороток крови в ИФА, РН, РНГА, исследование молекулярно биологическими методами с использованием ПЦР. Решающее значение имеет заражение восприимчивых птиц, 10-20-дневных цыплят и куриных зародышей.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить ларинготрахеит, оспу, псевдочуму, респираторный микоплазмоз, заразный насморк, грипп, инфекционную бурсальную болезнь, гемофилез.
Инфекционный ларинготрахеит в отличие от бронхита поражает взрослую птицу; у цыплят данное заболевание протекает обычно в виде серозного коньюктивита. При заражении куриных эмбрионов вирусом инфекционного ларинготрахеита и оспы возникают узелковые и очаговые поражения на аллантоисной оболочке.

Типичная оспа у птиц отличается от инфекционного бронхита по возникающим кожным поражениям, конъюнктивальная форма оспы сопровождается конъюнктивитами, положительной фолликулярной пробой.
Псевдочума сопровождается поражением органов дыхания, расстройством кишечника, параличами и парезами конечностей. Вирус псевдочумы обладает способностью гемоагглютинировать эритроциты животных и птиц, что не отмечается у не обработанного трипсином вируса инфекционного бронхита.

Некоторые трудности могут возникнуть при дифференциации инфекционного бронхита от респираторного микоплазмоза. В этом случае нужно сделать посевы на бульон и агар Эдварда для выделения культуры микоплазмы, которые затем проверяют на патогенность. В практических условиях инфекционный бронхит часто осложняется возбудителем респираторного микоплазмоза и заболевание у птиц протекает по типу ассоциированных инфекций.

Лечение. В неблагополучном птичнике применяют дезинфицирующие препараты (хлорскипидар, йодид алюминия, раствор Люголя, глютекс, виркон С и другие) в виде аэрозолей.

Иммунитет и иммунизация. Переболевшая ИБК птица становится устойчивой к тому штамму, который вызвал заболевание. Продолжительность приобретенного иммунитета 4-6 месяцев. Установлено, что материнские антитела не имеют большого значения в защите птицы от ИБК, поэтому в птицеводческих хозяйствах необходимо проводить вакцинацию цыплят в суточном возрасте интраназально или спрей – методом.

Ветспециалисты должны знать, что применять живые вирус-вакцины необходимо с большой осторожностью, ввиду того, что они могут спровоцировать в хозяйстве респираторный микоплазмоз, колисептицемию. На сегодняшний день наиболее широкое распространение в птицеводческих хозяйствах получили две живые вирус-вакцины из штамма АМ и вакцина Н-120.

Родительское стадо на птицефабриках перед яйцекладкой внутримышечно прививают ассоциированной инактивированной вакциной против ИБК, БН, ИББ и ССЯ-76.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционного бронхита необходимо строго выполнять комплекс мероприятий, предусмотренных Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм) и требованиями при их проектировании, особенно при клеточном безвыгульном содержании.

Не допускается любая хозяйственная связь птицефабрик и птицеферм с неблагополучным по ИБК хозяйством. При комплектовании птицехозяйства разрешается использовать инкубационное яйцо только от клинически здоровой птицы.

Дезинфекцию инкубационного яйца, инкубаторов и птичников проводят с соблюдением существующих правил и рекомендаций.

Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. Во всех помещениях, где содержится птица необходимо осуществлять постоянный контроль за воздухообменом.

Вновь завезенную птицу карантинируют в течение 3 недель.
При установлении заболевания птиц ИБК в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ №476 от19 декабря 2011года « Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин) постановлением Губернатора области в хозяйстве вводятся ограничения. По условиям ограничений в хозяйстве запрещается:

  • Вывоз яиц для племенных целей в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских препаратов и научно – исследовательских работ.
  • Вывоз живой птицы в другие хозяйства и продажу ее населению.
  • Перемещение птицы, кормов и инвентаря из неблагополучных птичников, отделений, ферм в другое помещение где содержится здоровая птица.
  • Ввоз птицы из других хозяйств.

В птицеводческих хозяйствах имеющих бройлерное направление весь санитарный брак подвергают технической утилизации, остальную больную птицу направляют для промпереработки на птицекомбинат. Условно здоровую птицу по окончании технологического цикла направляют на убой без ограничений.

При выявлении ИБК в племенных хозяйствах больную взрослую птицу отправляют на убой, а условно здоровую используют для получения пищевого яйца с последующим убоем. Также поступают с родительским стадом в товарных хозяйствах.

Разрешается:

  • Вывоз птицы, для пищевых целей после дезинфекции парами формальдегида согласно действующей инструкции.
  • Вывоз пера и пуха после дезинфекции.
  • Вывоз мяса от вынужденно убитой птицы в сеть общественного питания внутри района или на переработку; мясо от условно-здоровой птицы реализуется на общих основаниях.
  • Вывоз птицы на птицеперерабатывающие предприятия с соблюдением всех ветеринарно-санитарных правил по предупреждению распространения инфекции в процессе транспортировки.

В период ограничений прекращают инкубацию сроком на 2месяца. При этом проводят тщательную очистку и дезинфекции инкубатория и инкубаторов.

В птичниках, где возникло ИБК явно больных и сильно отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют, а для остальных улучшают кормление и принимают меры по устранению сквозняков и нормализации воздухообмена. Одновременно с этим проводят два раза в неделю текущую дезинфекцию в присутствии птицы гипохлоритом натрия, содержащим 2% активного хлора, из расчета 0,5 мл на 1м³ помещения при экспозиции 15минут.

Территорию вокруг птичника и дороги птицеводческого хозяйства дезинфицируют один раз в неделю 3%-ным раствором едкой щелочи на 1%-ном растворе формалина.

Ограничения с хозяйства снимают через 2месяца после выявления последнего случая заболевания птицы и проведения заключительной дезинфекции.

Инфекционный бронхит кур (bronchitis infectiosa) – высококонтагиозное заболевание молодняка и взрослых кур, сопровождающееся поражением дыхательных путей и репродуктивных органов.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий, сложноорганизованный вирус относящийся к семейству Coronaviridae. Суперкапсида имеет ворсинки напоминающие «солнечную корону». Он обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов кур. Свою репродукцию он осуществляет в цитоплазме культуры клеток куриных фибробластов и РКЭ, у которых отмечают «эффект карликовости».

В птичнике вирус сохраняется до 50 дн., в помете 90 дн., при 56оС инактивация наступает за 10 минут.

Эпизоотология. В естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп, но болеют цыплята до 30- дневного возраста. Человек переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая остается вирусоносителем в течение 105-и — 365-и дней. Больная птица выделяет вирус с секретом дыхательных путей, со слюной, яйцом и пометом. Факторами передачи служат инфицированное инкубационное яйцо, воздух, корм, вода, предметы ухода. У петухов вирус передается со спермой в течение 20-ти дней после заражения, в связи с чем возможен половой путь заражения. Обычно заражение происходит аэрогенно, а также алиментарным путем и трансовариально.

Патогенез. Вирус при попадании на эпителиальные клетки трахеи, вызывает в них дистрофические процессы и десквамацию. При этом повышается проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к отеку слизистой оболочки и клеточной инфильтрации. Кроме того, развиваются воспалительные процессы в репродуктивных органах и почках.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-6-ти дней. Болезнь протекает остро, хронически и бессимптомно. Отмечают три клинические формы болезни: респираторную, нефрозо-нефритную и репродуктивную.

Респираторная форма протекает остро и проявляется у молодняка и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием (с открытым клювом), иногда конъюнктивитом, ринитом и синуситом.

Нефрозо-нефритная форма также протекает остро (особенно у молодняка первых недель жизни). Проявляется поражением почек и мочеточников с отложением уратов. У больной птицы отмечается депрессия и диарея с примесью уратов в помете.

Репродуктивная форма регистрируется обычно у кур старше 6-месячного возраста. Заболевание протекает бессимптомно или с незначительными поражениями органов дыхания. Единственным признаком болезни в этих случаях является длительное снижение яйценоскости (на 30-80%).

Больные куры несут мелкие, неправильной формы яйца с тонкой скорлупой. В дальнейшем яйценоскость восстанавливается, но не достигает прежнего уровня.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют фибринозный бронхит и трахеит, катарально-фибринозную пневмонию и серозно-фибринозный аэросаккулит. У взрослой птицы обнаруживают атрофию яичников и наличие в яйцеводе казеозно-фибринозной массы.

Диагноз. Его считают установленным после выделения вируса с последующей его идентификацией. При постановке диагноза необходимо исключить ИЛТ, оспу, ньюкаслскую болезнь и респираторный микоплазмоз.

Лечение. Не проводится.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики не допускается хозяйственная связь птицефабрик с неблагополучными по ИБК хозяйствами, для инкубации разрешается использовать яйцо только от клинически здоровой птицы, которое было подвергнуто четырехкратной дезинфекции.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз инкубационных яиц и эмбрионов; вывоз живой птицы и продажа ее населению; перемещение птицы внутри фабрики и за ее пределами; комплектование племенных стад птицей, переболевшей ИБК; взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур.

Проводят клиническое исследование, больную, слабую и некондиционную птицу уничтожают бескровным методом и подвергают технической утилизации. Остальную птицу неблагополучного птичника отправляют для убоя. При возникновении болезни в нескольких цехах, больную и слабую птицу перерабатывают на мясо-костную муку. Клинически здоровое поголовье благополучных птичников и цехов подвергают иммунизации. В хозяйствах неблагополучных по ИБК, необходимо сразу вакцинировать птицу всех возрастных групп, а затем весь подрастающий молодняк. Поголовную вакцинацию птиц в хозяйстве следует проводить в течение 2-х лет, т.е. до полного оборота стада с использованием сухой вирусвакциной против инфекционного бронхита кур из штамма «АМ»; сухой живой вирусвакцины против инфекционного бронхита кур из штамма Н-120 и Н52 и ассоциированной инактивированной эмульсионной жидкой вакцины против инфекционного бронхита кур и синдрома снижения яйценоскости-76.

На бройлерных птицефабриках весь санитарный брак подвергают технической утилизации, остальную больную птицу направляют для промпереработки. Условно здоровую птицу по окончании технологического цикла направляют на убой без ограничений.

Хозяйство объявляют благополучным через 3 месяца после последнего случая выделения больной птицы. Перед снятием ограничений проводят тщательную заключительную дезинфекцию.

Несмотря на практически повсеместное проведение вакцинации инфекционный бронхит кур (ИБК) остается серьезной проблемой для стран с промышленным птицеводством. На сегодняшний день ИБК — наиболее важное эндемичное вирусное заболевание, причиняющее огромный экономический ущерб, из-за снижения качества продукции, приводящей к большим потерям в производстве.

Вирус инфекционного бронхита (ВИБ) — птичий коронавирус, который имеет ярко выраженную генетическую изменчивость, обусловленную появлением мутаций и рекомбинаций. Она проявляется наличием многих серотипов и появлением новых антигенных вариантов вируса – на сегодня идентифицировано более 50 серотипов и вариантов ВИБ.

Постоянное возникновение новых серотипов и вариантов ВИБ затрудняет осуществление программ контроля заболевания с помощью вакцинации из-за антигенной изменчивости возбудителя и низкой степени перекрестной защиты между серотипами вируса (Dolz et al., 2008). Это обуславливает необходимость в быстрой и точной диагностике для своевременного выявления новых вариантов возбудителя и сравнения их с существующими вакцинными штаммами (De Wit, 2000).

Течение и характер заболевания зависит от многих факторов, к которым относятся: характеристика полевого вируса (вирулентность, тропизм, серотип), вид и возраст птицы, уровень иммунной защиты в момент инфицирования, наличие иммуносупрессивных факторов, наличие сопутствующих инфекций, уровень биобезопасности и менеджмента на предприятии.

Проявление ИБК у бройлеров и несушек различается по характеру течения, проявлению клинических и патологоанатомических признаков и, соответственно, экономическим убыткам.

У бройлеров отмечается снижение потребления корма и темпов роста, респираторная картина в виде чихания, одышки, хрипов, выделений из носовых раковин, явления внезапной смерти из-за удушья, аэросаккулит из-за вторичных бактериальных инфекций (E.coli, O.rthinotracheale и т.п.), поражения выделительной системы с повышенной смертностью, высокий процент выбраковки птицы.

На бройлерных предприятиях ИБК протекает в первую очередь в виде нефрозо-нефритного синдрома с наличием или отсутствием легких респираторных проявлений.

Фото 1:Фибринозный трахеит ( левая ) Фото 2: Нефрозо-нефрит ( правая )

Как правило, при инфицировании ВИБ поголовья промышленной несушки и родительских стад наблюдается иная картина. Сейчас среди несушки практически не наблюдаются случаи с наличием видимых изменений в респираторной системе птицы. На первый план выходят проблемы, связанные с поражением репродуктивных органов: снижение яйценоскости, ухудшение качества яйца (шероховатость скорлупы, грязное яйцо), снижение выводимости цыплят. При патологоанатомическом вскрытии регистрируются оварииты, желточные перитониты, нефриты-нефрозы, «слабый костяк» (косвенно), картина часто осложняется наслоением E.coli инфекции.

В последние годы обращает на себя внимание появление в птицехозяйствах Украины большого количества так называемой «ложной несушки» — кур с нормально развитыми вторичными половыми признаками, которые не способны нести яйца вследствие патологических нарушений яйцеводов. Это является результатом либо ВИБ-инфекции яйцеводов у цыплят в раннем возрасте, либо инфицированием уже продуктивной птицы серотипом QX ВИБ (Robineau и др.). При вскрытии в таких случаях находят поражения яйцеводов со скоплением в них большого количества прозрачной жидкости – «кисты яйцевода» или частично атрофированные яйцеводы с большими кистоподобными расширениями, а также оварииты, сальпингиты, желточные перитониты.

Такое разнообразие в проявлении клинической, патологоанатомической картины при инфицировании птицы вирусом ИБК в первую очередь связано с широким распространением множества серотипов ИБК и зачастую влиянием на организм птицы одновременно нескольких вариантов ВИБ. На рисунке №1 представлены данные по выявлению спектра серовариантов ВИБ в некоторых хозяйствах Украины.

Рисунок №1. Спектр серовариантов ВИБ на некоторых птицефабриках Украины (по данным Центра современной диагностики за 2011-2015 гг.).

Из представленной гистограммы видно, что, несмотря на 100%-ю вакцинацию всего поголовья птицы на птицефабриках регистрируется инфицирование птицы различными серотипами ВИБ (4/91, D274, D3128, D8880, D1466, Italy-02, QX). Следует обратить внимание на одновременную циркуляцию нескольких разных серотипов ВИБ на каждом предприятии при превалировании таких серотипов как ВИБ Massachusetts и 793/В.

Существует несколько подходов к контролю ИБК:

  1. Проведение эпизоотологического серомониторинга распространения вируса ИБК на определенной территории (страна, район, птицефабрика) и обеспечение защиты птицы за счет использования вакцинных препаратов гомологичных циркулирующим полевым изолятам.

По такому пути сегодня идут многие страны (США, Китай, Российская Федерация).

В Российской Федерации после проведенного мониторинга с помощью ОТ-ПЦР и секвенирования, помимо уже известных генотипов, был выделен большой процент изолятов (27%), которые не были отнесены к ранее известным генотипам и составили отдельную российскую группу. Соответственно, применяемые известные вакцинные препараты различных производителей не всегда могли обеспечить надежную защиту птицы от «местных» вирусов ИБК, что послужило поводом для разработки и «внедрения в жизнь» вакцин на основе штаммов, антигенно родственных местным вариантам.

  1. Применение двух живых ослабленных вакцинных штаммов из различных серотипов ИБК типа Маssachusetts и 793/В, значительно расширяет степень защиты от заражения целым рядом различных в антигенном отношении вирусов ИБК. Повышение степени перекрестной защиты от изолятов, принадлежащих к антигенно — различным серотипам, может быть достигнуто, если в возрасте около 2-х недель проводится ревакцинация с применением вакцины на основе серотипа, отличного от того, который был использован при первой вакцинации.

По данным Dr. Jackwood (The World Veterinary Poultry association (WVPA) для США актуальным вариантным штаммом ВИБ является штамм Аrkansas, для контроля ситуации по которому, по рекомендациям Sjaak De Wit (Animal Health Service), используют вакцинные препараты Nobilis IB Ма5 и 4/91, в суточном и 14-дневном возрасте соответственно. Такая комбинация обеспечивает 90% защиты птицы против ВИБ Аrkansas.

Результаты анализа эпизоотической ситуации по вирусу инфекционного бронхита кур в Украине в течение 2007-2011 годов коррелируют с данными W.J.H.Wijmenga по Европе и указывают на доминирующее распространение серовариантов из группы Маssachusetts (Mass) и Английской группы (793/В).

Рис.2 Распределение вируса ИБК на территории Европы и Украины (2007-2011 гг.)

Следовательно, превентивная программа вакцинации птицы против ИБК должна базироваться на использовании в первую очередь вакцин на основе двух ключевых серотипов — Маssachusetts и 793/В.

Именно такая комбинация и лежит в основе вакцины POLIMUN IB MULTI — препарат содержит актуальные для Украины штаммы вируса ИБК Н-120 и БК — 07, выделенные в Украине и антигенно родственные серотипу Маssachusetts и 793/В (антигенное родство штаммов БК-07 и 4/91 составляет 89% по формуле Архетти и Хорсфалла).

Комбинация штаммов Н-120 и БК – 07 позволяет обеспечить широкую перекрестную защиту птицы против антигенно различных ВИБ. На рисунке №3 представлены данные экспериментальной проверки эффективности защиты, обеспеченной вакциной POLIMUNIBMULTI, указывающие на высокую протективную активность препарата при заражении как гомологичными, так и гетерологичными (QX) вирулентными штаммами ВИБ.

Рисунок №3. Эффективность защиты птицы, привитой вакциной POLIMUN IB MULTI.

В заключение, не плохо бы освежить в памяти общие правила вакцинации птицы против ИБК, с учетом которых, можно улучшить ситуацию по данному заболеванию в хозяйстве:

Гомологичные вакцинные штаммы обеспечивают лучшую защиту против соответствующих полевых штаммов, то есть вакцинный и полевой штамм должны принадлежать к одному серотипу.

Для обеспечения перекрестной защиты против вариантных штаммов необходимо применять вакцины из разных серотипов. Например, для первой вакцинации используется вакцина на основе штамма Massachusetts, а для второй вакцинации на основе штамма из группы 793/В.

Праймирование проводят с использованием вакцинных препаратов на основе штамма типа Massachusetts.

Применение инактивированных вакцин для несушек и племенной птицы вызывает индукцию более сильного гуморального иммунитета, причем, чем выше уровень антител, тем лучше.

Лучшие результаты после применения инактивированной вакцины достигаются при правильной схеме праймирования птицы с помощью живых вакцин из гетерологичных штаммов.

Уровень поствакцинальных антител к вирусу ИБК также зависит от используемых штаммов вируса в вакцине, количества и качества адъюванта в одной дозе, качественного применения вакцины.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

«Инфекционный бронхит кур»

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Иммунитет, специфическая профилактика

Инфекционный бронхит кур (лат. – Bronchitisinfectiosaavium; англ. – InfectionsBronchitis; нефрозонефрит, ИБК) – высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания у молодняка и репродуктивных органов у кур-несушек с длительным снижением яйценоскости, а также нефрозонефритным синдромом.

Историческая справка, распростр анение, с тепень опаснос ти и ущерб

Болезнь впервые описали Шалк и Хафн в 1931 г. в США, и в настоящее время она широко распространена в странах с развитым птицеводством. Возбудитель болезни – вирус, впервые выделенный Бичем и Шалком в США в 1936 г. Первое сообщение об ИБК в нашей стране относится к 1946 г. В настоящее время это широко распространенное заболевание в птицеводческих хозяйствах РФ.

В связи с завозом племенного яйца из племптицезаводов, неблагополучных по ИБК, возникает постоянная угроза заноса заболевания в благополучные хозяйства. Экономический ущерб, причиняемый ИБК, складывается из убытков от падежа и вынужденной выбраковки птицы, которые могут достигать 50…60%, снижения качества инкубационных и пищевых яиц и затрат на ограничительные мероприятия в неблагополучных хозяйствах.

Возбудитель ИБК – РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae. Вирионы полиморфны, размером 80…100 нм. Вирус репродуцируется в цитоплазме клетки. Имеется 10 антигенных и иммунологических серотипов. Выделенные в нашей стране штаммы вируса однотипны. Специфические антитела к вирусу ИБК по сравнению с антигенами других болезней образуются гораздо медленнее. Вирус культивируют в куриных эмбрионах 8… 10-дневного возраста, при этом для вируса ИБК специфичен эффект «карликовости» эмбриона. Большинство штаммов размножаются в культурах клеток куриных эмбрионов.

Возбудитель сохраняется в аллантоисной жидкости куриного эмбриона при 37 °С 3 дня, при 20…30 °С – 24 дня, в пораженных тканях, консервированных 50%-ным глицерином при 4 °С, – 80 дней. На поверхностях объектов внутри птичника при 17…23 °С вирус жизнеспособен в течение 7 дней. При температуре –30 «С сохраняет активность 17 лет. Вирус обладает слабой устойчивостью к различным физико-химическим воздействиям, сравнительно легко разрушается под действием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

В естественных условиях к вирусу ИБК восприимчивы куры всех возрастных групп. Экспериментально удается заразить голубей, крольчат, летучих мышей. При контакте с больными курами заражаются японские перепела.

Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие куры, выделяющие вирус в течение 3 мес с истечениями из глаз, носа, с пометом, яйцом. Вируснейтрализующие антитела обнаруживают в течение 12 мес после переболевания.

Вирус высококонтагиозен. При заносе его с воздухом в благополучные хозяйства возникает свежий эпизоотический очаг, в котором происходит быстрое аэрогенное перезаражение всего поголовья. В течение 1 года после вспышки болезни эпизоотический очаг становится стационарным. В нем выявляется скрыто болеющая птица.

На степень распространения болезни влияют концентрация птицы, ее возраст, состояние микроклимата и кормления, прививки живыми вакцинами. В неблагополучных по ИБК хозяйствах цыплята и куры становятся чрезвычайно чувствительными к возбудителям других инфекционных болезней (эшерихиоз, инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз и др.). Заболевание, как правило, приводит к снижению яичной продуктивности у кур независимо от стадии яйцекладки.

Репликация вируса ИБК, попавшего в организм респираторным путем, происходит в эпителиальных клетках трахеи, вызывая в них дистрофические процессы и десквамацию. Затем вирус проникает в кровеносные сосуды и с током крови разносится по всему организму. Воспалительные процессы, возникающие в органах дыхания и других органах, повышенная проницаемость сосудов способствуют размножению условно-патогенной микрофлоры. Затем вирус в течение нескольких недель после клинического выздоровления обнаруживается в эпителиальной ткани респираторных органов и почках.

Течение и клиническ ое пр оявление

При естественном заражении длительность инкубационного периода колеблется от 36 ч до 10 сут. На степень проявления клинических признаков болезни оказывают влияние возраст птицы, условия ее содержания и вирулентность циркулирующего в хозяйстве штамма вируса. При инфекционном бронхите отмечают три клинических синдрома.

При респираторном синдроме наиболее характерные респираторные признаки наблюдают у молодых цыплят: кашель, напряженное дыхание, трахеальные хрипы, носовые истечения, иногда конъюнктивиты, риниты и синуситы. Цыплята теряют аппетит, становятся малоподвижными, сбиваются вокруг источника тепла. Болезнь протекает в основном остро (1…3 нед), летальность среди цыплят 1…3-недельного возраста колеблется в пределах 5…33%. У цыплят старше месячного возраста отмечают чиханье, кашель, сухие хрипы, незначительное истечение из носа. Болезнь длится 5… 10 дней. Цыплята отстают в росте и развитии.

При синдроме поражения репродуктивных органов у взрослой птицы клинические признаки нехарактерны (ринит, конъюнктивит, у отдельных птиц затрудненное дыхание). На 7…14-й день болезни на любой стадии яйцекладки отмечают снижение яйценоскости (которая восстанавливается к 21…28-му дню), снесение дефектных яиц, выводимость цыплят падает.

Некоторые штаммы вируса могут в течение первых 2 нед болезни вызывать нефрозонефритный синдром – поражение почек и мочеточников с отложением уратов. В таких случаях у больных птиц обычно отмечают депрессию и диарею с примесью уратов. Течение болезни острое. В начале эпизоотии нередко наблюдают нечеткие признаки респираторного синдрома. При первичной циркуляции вируса в хозяйстве летальность птицы при этой форме болезни достигает 57…70%.

Внешние признаки у погибших цыплят и кур малохарактерны, иногда отмечают цианоз гребня, лицевой части черепа. У молодняка наблюдают гиперемию слизистых оболочек носа, трахеи и скопление серозного или серозно-слизистого экссудата. Легкие слегка увеличены в объеме, красного цвета, наполнены пенистой жидкостью. Воздухоносные мешки очагово или диффузно поражены; отмечают зернистую дистрофию почек и печени. У взрослой птицы яичник и яйцевод недоразвиты, яйцевые фолликулы атрофированы. В яйцеводе обнаруживают кисты, в оболочке яичника нередки кровоизлияния, печень застойно гиперемирована, края притуплены.

При нефрозонефритном синдроме обнаруживают набухание и пестроту рисунка почек. Мочевые канальцы переполнены уратами, их находят и на серозных покровах внутренних органов. У павших куриных эмбрионов отмечаются серозная пневмония, нефроз, скопление уратов в аллантоисе, отечность и гиперемия плодовых оболочек. Характерным признаком считается на 6…9-й день «карликовость» эмбрионов. При осложнении колисептицемией, респираторным микоплазмозом на вскрытии обнаруживают аэросаккулит, перикардит, перигепатит.

Диагностика и дифференциальная диагностика

На основании эпизоото-логических данных, клинических признаков и патоморфологических изменений можно поставить лишь предварительный диагноз на ИБК. Решающее значение имеет проведение лабораторных исследований, которые основываются на выделении и идентификации вируса, биопробе и обнаружении специфических антител в парных пробах сыворотки крови птиц.

Для выделения и идентификации вируса патологическим материалом заражают 8… 10-дневные куриные эмбрионы, которые обычно погибают на 5…7-м пассаже через 36…48 ч. Выделенный вирус идентифицируют при помощи специфических иммунных сывороток в РН, РНГА, РДП и РИФ.

Одновременно с выделением вируса проводят экспериментальное воспроизведение болезни на цыплятах Ю…20-дневного возраста, полученных из благополучных по ИБК хозяйств. При положительной биопробе через 18…36 ч у цыплят развиваются клинические признаки болезни.

Вируснейтрализующие антитела в основном накапливаются с 11-го по 36-й день и сохраняются в сыворотке крови цыплят в течение 483 дней. Антитела выявляют при помощи РНГА или РДП.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный ларинготрахеит, болезнь Ньюкасла, оспу, грипп, инфекционную бурсальную болезнь, респираторный микоплазмоз, гемофилез.

Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшая птица становится устойчивой к штамму, который вызвал заболевание. Продолжительность иммунитета 5…6 мес.

Установлено, что материнские антитела не имеют большого значения в защите от ИБК, поэтому во многих хозяйствах проводят вакцинацию цыплят в суточном возрасте интраназально или спрей-методом.

Живые вирус-вакцины применяют с большой осторожностью, так как они могут провоцировать в хозяйствах респираторный микоплазмоз, ко-лисептицемию. Широкое распространение в птицеводческих хозяйствах получили две живые вирус-вакцины из штамма AM и вакцина Н-120.

Родительское стадо кур перед яйцекладкой внутримышечно прививают ассоциированной инактивированной вакциной против ИБК, БН, ИББ и ССЯ-76.

В целях охраны хозяйства от заноса вируса ИБК руководители и специалисты птицефабрик и птицеводческих ферм обязаны строго выполнять комплекс мероприятий, предусмотренных Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм) и требованиями при их проектировании.

Птицеводство является одной из самых популярных отраслей сельского хозяйства, по причине своей высокой прибыльности. Однако в данном виде деятельности существуют определенные риски, связанные с различными болезнями пернатых.

Одним из самых серьезных заболеваний кур считается инфекционный бронхит, зачастую приобретающий эпидемиологический характер. Каждый птицевод обязан знать симптомы этого заболевания и способы лечения своих питомцев.

Что такое инфекционный бронхит

Инфекционным бронхитом кур (ИБК) называют заболевание, вызывающее поражение органов дыхания, особенно у молодняка. Для кур-несушек недуг опасен осложнением, связанным с нарушением репродуктивности. Нередко у заболевших питомцев наблюдается нефрозонефритный синдром, выражающийся в опухоли почек.

Инфекционным бронхитом кур (ИБК) называют заболевание, вызывающее поражение органов дыхания.

Возбудителем болезни является сложноорганизованный вирус семейства Coronaviridae, содержащий PHK. Обладает устойчивостью к внешней среде, не боится холода. Однако при температуре 37 градусов вирус погибает в течение суток, а при повышении температуры до 56 градусов – в течение 30-120 минут.

Владельцам птицеферм данное заболевание приносит серьезный экономический ущерб, связанный, в первую очередь, со значительным снижением продуктивности больных особей. Даже в том случае, если птицу удалось вылечить, низкая яйценоскость сохраняется на протяжении всего репродуктивного периода жизни.

Кроме того, снесенные во время болезни яйца нельзя использовать для воспроизводства потомства, а зараженные цыплята неспособны к полноценному развитию и подлежат выбраковке.

Впервые инфекционный бронхит у домашней птицы был классифицирован и описан в США в 1930 году, но причину недуга установить не удалось. Вирусная природа заболевания была определена в 1932 году. По мере развития птицеводства, заболевание распространялось в разных странах и континентах.

После бронхита низкая яйценоскость сохраняется на протяжении всего репродуктивного периода жизни.

В СССР заболевание было завезено с племенными породами домашних птиц, а первое диагностирование зараженного потомства было произведено в 1955 году. Сначала различалось всего 2 штамма вируса, но сейчас насчитывается около 30 типов возбудителя болезни.

Наиболее распространенными являются: штамм QX-аналог, 793B, Macc, Арканзас и некоторые другие.

Как передается заболевание

Заразиться вирусом может особь любого возраста, но к основной группе риска относятся цыплята в возрасте до 1 месяца. Источником заболевания являются зараженные куры. Опасность представляют и те особи, которые были вылечены, но являются носителями возбудителя. Таковыми они являются в течение 3 месяцев после собственного выздоровления.

Вирус может передаваться с различными органическими выделениями:

  • пометом;
  • петушиным семенем;
  • жидкостью из носа.

Куры могут заразиться при кормлении, через воду, насесты, а также аэрогенным путем. В роли переносчиков вируса могут выступать и люди, также являющиеся чувствительными к данному возбудителю. Основной пик заболевания приходится на весну и лето, при этом часто сопровождается другими инфекционными болезнями.

Куры заражаются через корм, поилки, кормушки.

Справка. Степень распространения болезни зависит от возраста, породы, рациона птиц, а также их концентрации в птичнике. Большое влияние оказывают сопутствующие вирусные и бактериальные инфекции.

В организме переболевших особей образуются антитела, обеспечивающие дальнейший иммунитет к определенному штамму вируса. Однако время их действия ограничено сроком около полутора лет. Антитела передаются и потомству, однако их иммунитет к вирусу менее активен и не является полноценной защитой.

Симптомы инфекционного бронхита

Инкубационный период заболевания колеблется от 36 часов до 10 суток. Инфекционный бронхит кур проявляется респираторной симптоматикой, сопровождаемой другими характерными симптомами. Принято также разделять признаки болезни у молодняка и взрослых кур.

Цыплят беспокоят следующие симптомы:

  • затруднение дыхания и кашель;
  • нарушение аппетита;
  • потеря веса;
  • конъюктивит;
  • искривленность шеи;
  • заметное опущение крыльев.

Куры, больные инфекционным бронхитом, несут яйца с мягкой скорлупой.

У взрослых особей присутствуют такие признаки, как:

  • свистящие звуки при дыхании;
  • диарея с выделениями зеленого цвета;
  • существеннее понижение носкости яиц;
  • снесенные яйца имеют мягкую скорлупу.

Самые заметные признаки ИБК имеют респираторную природу, поэтому их часто принимают за банальную простуду. Самым частым и значительным осложнением заболевания является поражение почек, что проявляется диареей.

Внимание. В некоторых случаях бронхит не имеет явных признаков, отмечаются лишь периодические хрипы. Если это происходит на фоне значительного снижения продуктивности, то велика вероятность присутствия в организме питомцев болезнетворного вируса.

ИБК: патологоанатомические изменения

При вскрытии трупов цыплят обнаруживаются многочисленные кровоизлияния в бронхах и трахее. Наличие катарального или серозного экссудата свидетельствует об имевшем место воспалении. У взрослых особей обнаруживается недоразвитый яичник, часто с признаками кровоизлияния. Яйцевые фолликулы нередко атрофированы, а в яичнике присутствуют кисты.

Для диагностики ИБК у погибших кур исследуют внутренности.

При тяжелом течении ИБК, воспалительные процессы приводят к значительной отечности слизистых оболочек и инфильтрации цилиндрического эпителия. Нефрозонефритный синдром характерен набуханием почек и своеобразной пестротой их рисунка. В мочевых канальцах и на серозных покрытиях некоторых внутренних органов обнаруживается переизбыток уратов.

Диагностика ИБК

Для постановки точного диагноза производится ряд исследований:

  1. Клинических.
  2. Эпизоотологических.
  3. Патологоанатомических.

Инфекционный бронхит у кур плохо поддается диагностике, поскольку существуют многочисленные заболевания с аналогичной этиологией:

Также нередки случаи отсутствия явных симптомов данного заболевания, но со значительным падением продуктивности. Для точного определения болезни, вызывающей определенные симптомы, проводятся лабораторные исследования. Для этой цели берутся смывы с гортани и трахеи у живых особей, а в случае их гибели – соскобы как с указанных органов, так и с почек и легких.

У больных кур берут кровь на анализ и смывы с гортани.

При подозрении на ИБК, у пернатых пациентов каждые две недели берется кровь на сыворотку.

Проводятся также серологические исследования, включающие в себя:

  • иммуноферментный анализ;
  • молекулярно-биологические исследования;
  • реакцию нейтрализации эмбрионов для определения вида вируса;
  • непрямую гемагглютинацию.

Только комплексная диагностика позволяет поставить точный диагноз с установлением типа возбудителя. Лечение осуществляется в соответствии с результатами всех исследований и анализов.

Способы борьбы и лечение

При подозрении на ИБК необходимо изолировать заболевших кур от здоровых особей, поскольку заболевание очень легко передается, особенно некоторые вариантные штаммы. Для лечения этого заболевания рекомендуется общая антивирусная терапия. Однако по-настоящему эффективного средства против этого недуга до сих пор не найдено.

Основным методом борьбы с ИБК является его профилактика. Для этой цели широко используется распыление дезинфицирующих средств.

Для лечения инфекционного бронхита применяют спреи и растворы Люголя.

Существует несколько видов таких препаратов:

  1. Глютекс.
  2. Йодид алюминия.
  3. Хлорскипидар.
  4. Раствор Люголя.

В курятнике обрабатывается пол, стены и потолок. В помещении должна быть обеспечена хорошая вентиляция воздуха, но при этом важно соблюдать установленную температуру.

Важно. Реализация яиц из неблагополучного птичника возможна только после их дезинфекции с помощью паров формальдегида. Хозяйство может быть признано благополучным только через 3 месяца после последнего случая заболевания.

К мерам профилактики относится и повышение иммунитета птиц. Чтобы этого достичь, необходимо соблюдение правильного питания, содержащего должное количество витаминов и микроэлементов. Большое значение в предотвращении заболевания имеет и своевременная вакцинация.

Вакцина Праймер: схема вакцинации

Одним из наиболее эффективных видов вакцинации против различных штаммов ВБК признана вакцина Пулвак IB Праймер. Применяется методом распыления и в виде добавления в питье птиц. Вода для вакцинации должна быть свежая, без ионов железа и хлора, комнатной температуры.

Вакцина Пулвак IB Праймер является эффективным профилактическим препаратом.

Энтеральный метод

Объем воды на одну дозу зависит от возраста цыплят и составляет 2-3 мл для 1-3 суточного возраста, и 4-6 мл для особей в возрасте 18 суток. Вакцина смешивается с водой, а затем в полученную смесь добавляется сухое молоко из расчета 4 г на 1000 мл.

Цыплята бройлерных пород не должны пить воду в течение 2 часов перед вакцинацией, а цыплята яйценосных пород должны бороться с жаждой не менее 4 часов.

Поилки с вакциной должны быть надежно защищены от солнечного света. Употребление чистой воды допускается лишь после полного употребления раствора вакцинирующимся поголовьем.

Метод распыления

Концентрация раствора данного типа вакцинации также зависит от возраста питомцев и составляет от 250 мл до 1000 мл воды на 1000 доз. Вакцинацию производят в птичнике с помощью распылителей. При этом необходимо отключить систему вентиляции и обогрева. Если цыплятам суточные, их помещают в ящики и распыляют вакцину над ними.

Вакцинацию можно проводить в курятнике методом распыления.

Если вакцинация проведена в достаточном объеме, перья птиц должны быть равномерно увлажнены. После проведения процедуры проветривать помещение нужно не ранее, чем через полчаса. Побочных реакций при применении вакцины выявлено не было, при передозировке препарата случаев заражения не отмечалось. Не допускается применять вакцинацию к больным и ослабленным особям.

Продуктивность кур-несушек, пораженных инфекционным бронхитом. Основные источники инфекции. Постановка биопробы, идентификация вируса и серологические исследования. Вакцинация, профилактика и меры борьбы. Патологоанатомические и гистологические изменения.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства ветеринарной медицины

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Смоленская государственная сельскохозяйственная академия»

Кафедра биотехнологии и ветеринарной медицины

по дисциплине «Ветеринарная вирусология»

на тему: «Инфекционный бронхит кур»

и ветеринарной медицины

Кашко Леонид Степанович

Историческая справка, распространение и экономический ущерб

Инфекционный бронхит — Infectious bronchitis — это высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся поражением органов дыхания у цыплят и репродуктивных органов у взрослых кур со снижением яйценоскости.

Инфекционный бронхит впервые описали A. Schalk, М. Hawn (1931) под названием «новая болезнь дыхательных органов цыплят». Эту болезнь они наблюдали в США в штате Северная Дакота весной 1930 г. Первоначально авторы причину заболевания не установили. В дальнейшем в результате продолжительных исследований Z. Buchnell и С. Brandly (1933) выяснили, что возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус.

Инфекционный бронхит быстро распространился среди птицеводческих хозяйств США. В 1933 г. он уже был зарегистрирован во многих районах Северной Америки.

В нашей стране инфекционный бронхит впервые описал П. С. Сотников в 1953 г., наблюдавший данное заболевание у цыплят, выведенных из импортного яйца. В птицеводческих хозяйствах промышленного типа инфекционный бронхит стал регистрироваться с 1968 г.

Экономические потери при инфекционном бронхите кур обусловливаются в основном снижением мясной и яичной продуктивности, вынужденной выбраковкой птицы и резким снижением процента делового выхода молодки. В хозяйствах, где инфекционный бронхит возникает впервые, отмечается значительный отход молодняка до 30-дневного возраста. При этом летальность молодняка может достигать 28-31%. В 1-5-месячном возрасте от инфекционного бронхита погибает до 5% цыплят.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус Coronavirus avia из рода Coronavirus, семейства Coronaviridae.

Размер вириона составляет 65-135 нм. Вирус инфекционного бронхита легко проходит через фильтры Беркефельда всех марок, фильтр Зейтца, а также мембранные фильтры Selas-06. Вирион круглой или эллиптической формы с шероховатой поверхностью и отходящими от нее отростками длиной до 20 нм, которые образуют бахрому, или «солнечную корону». Свободные концы отростков часто утолщены. Вирусные частицы могут располагаться группами или цепочками. У некоторых вирусных частиц ясно видна мембрана.

Вирус инфекционного бронхита не агглютинирует эритроциты кур и млекопитающих.

В настоящее время в литературе описано около 30 разновидностей серотипов вируса инфекционного бронхита кур.

В нашей стране распространен вирус инфекционного бронхита, который имеет антигенное родство с серотипами Массачусетс, Коннектикут и Айова — 60%.

Во внешней среде вирус довольно устойчив: в помете больных птиц, в инфицированных помещениях, кормушках, поилках выживает до 50-90 дней, в тканях от больных птиц, помещенных в 50%-ный глицерин, при 4°С вирус сохраняется жизнестойким в течение 80 дней. При средней температуре 15,8°С вирус сохраняет жизнеспособность на пухе и пере до 12 дней, на поверхности яиц, находящихся в помещении, — до 9 дней, а в условиях инкубатора — до 8 ч. В питьевой воде при комнатной температуре вирус остается жизнеспособным в течение 11ч.

Вирус инфекционного бронхита в аллантоисной жидкости куриного эмбриона при температуре 32°С сохраняется 3 дня, при 20-30°С — 24 дня, при -4°С — 427 дней, при -25°С — 537 дней. Это показывает, что низкие температуры консервируют вирус. Замораживание и оттаивание вируса не оказывают отрицательного влияния на его жизнеспособность.

В трупах птиц вирус быстро инактивируется.

Вирус хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах 8-10-дневной инкубации, также в культуре клеток почки и фибробластов куриного эмбриона. При нагревании до 56°С вирус обезвреживается в течение 15 мин.

Антибиотики и химиопрепараты (нитрофураны, сульфаниламиды, и др.) не оказывают губительного действия на вирус. Обычные дезинфицирующие средства (1%-ные растворы фенола, крезола, формалина) инактивируют вирус в течение 3 мин.

В естественных условиях вирус инфекционного бронхита поражает кур и фазанов всех возрастов. Наиболее восприимчивыми являются цыплята до 30-дневного возраста, среди которых гибель может быть от 40% до 60% от числа заболевших.

Имеются сообщения о том, что к вирусу инфекционного бронхита восприимчивы обезьяны из рода макаки и пещерные летучие мыши.

В естественных условиях основным источником инфекции являются больные и переболевшие птицы, которые после переболевания могут быть вирусоносителями до 49 и даже до 105 дней. Выделение вируса из больного организма происходит со слюной, с истечениями из носа и глаз, с пометом. При этом вирус выделяется во внешнюю среду в течение 35 дней.

Вирус инфекционного бронхита выделяется с семенем петухов в течение 2 недель после их заражения.

Вирус распространяется аэрогенным путем.

Передается вирус также и трансовариально. При заболевании несущихся кур инфекционным бронхитом вирус может быть выделен из снесенных ими яиц в течение 6 дней после заражения.

Распространение инфекции возможно также через инфицированную внешнюю среду: помещения, кормушки, корма, воду, поилки, подстилку, одежду и обувь персонала, обслуживающего больную птицу. Кроме того, человек восприимчив к инфекционному бронхиту птиц и может быть активным переносчиком возбудителя в период переболевания.

Инфекционный бронхит наиболее тяжело протекает в весенне-летний период.

При заносе вируса инфекционного бронхита в хозяйство в последнем создается резервуар инфекции.

В крупных птицеводческих хозяйствах инфекционный бронхит протекает в ассоциации с другими бактериальными и вирусными инфекциями.

Патогенез. Вирус инфекционного бронхита, попав в организм тем или иным путем, очень быстро проникает в восприимчивые клетки, главным образом в эпителий дыхательного аппарата.

В организме птиц вирус инфекционного бронхита быстро размножается в клетках респираторных органов, и уже через 12 ч после заражения в покровном эпителии трахеи обнаруживают зрелые вирусные частицы. При этом в покровном эпителии трахеи отмечают потерю ворсинок, утолщение митохондрий, увеличение количества эндоплазматической сетки и изменение других внутриклеточных структур.

Через 72 ч после заражения наблюдается полная остановка движения ресничек эпителия трахеи. Это способствует скоплению в трахее и бронхах вязкого слизистого экссудата, обусловливающего затрудненное дыхание и появление сухих, мелко- и крупнопузырчатых хрипов.

Такие изменения в верхних дыхательных путях цыплят, возникающие уже через 18-24 ч после их заражения, способствуют проявлению у них первых клинических признаков заболевания.

По мере развития заболевания вирус током крови заносится во все органы и ткани. Вирус инфекционного бронхита птиц оказывает на организм пантропное действие и вызывает глубокие патологические изменения во всех органах, а не только в дыхательных путях больных птиц.

вакцинация несушка инфекция бронхит

Инкубационный период в естественных условиях составляет 3-10 дней, что зависит от вирулентности вируса и резистентности организма зараженной птицы. В экспериментальных условиях при интратрахеальном заражении инкубационный период длится 18-48 ч.

У цыплят от 3 до 30-дневного возраста инфекционный бронхит протекает остро. Через 18-48 ч после заражения цыплята скучиваются у источника тепла, уменьшается аппетит.

Цыплята вялые, сонливые. Затем появляются истечения из носа и глаз. В результате скопления серозно-слизистого экссудата в носоглотке цыплята часто делают глотательные движения. Чаще поражается один глаз. В дальнейшем развивается ринит. Чтобы освободить носовую полость от скопившегося экссудата, цыплята часто трясут клювом. Истечения из носа вначале незначительные, а затем обильные. Во время выдоха видны пузыри у одного или обоих носовых отверстий.

Вытекающий из носа экссудат засыхает у крыльев носа, образуя сероватые корочки, которые затрудняют дыхание больных птиц. Чтобы освободиться от экссудата, засохшего у крыльев носа, цыплята часто трутся клювом о кормушки и перо крыла, в результате чего перья крыльев взъерошены и нередко загрязнены. Дыхание затрудненное, особенно вдох. Больные цыплята дышат с открытым клювом. При каждом вдохе они вытягивают голову и шею вперед и вверх. Больные больше стоят с широко расставленными ногами, полузакрытыми глазами; их крылья опущены, а клюв приоткрыт. От экссудата, вытекающего из глаз, перо в области головы становится мокрым.

В трахее, бронхах, воздухоносных мешках скапливается густой серозно-слизистый экссудат, в результате чего при прослушивании в легких слышны сухие или влажные хрипы. При скоплении большого количества экссудата в трахее и бронхах хрипы слышны на расстоянии и напоминают слабое «мяуканье котят», писк или скрип. Заболевают от 25% до 75% цыплят. Заболевание длится 8-20 дней, летальность составляет 10-20% от числа заболевших.

У цыплят старше 30-дневного возраста клинические признаки заболевания выражены слабо и проявляются незначительным истечением из носа, чиханием. Заболевание длится 6-7 дней и обычно заканчивается выздоровлением. Летальность не превышает 5%.

У взрослой птицы инфекционный бронхит протекает бессимптомно или с легкими признаками поражения органов дыхания, которые наблюдаются в течение 5-6 дней. Основным показателем поражения взрослых кур вирусом инфекционного бронхита является снижение яйценоскости на 10-40%. После переболевания яйценоскость постепенно восстанавливается в течение 20-30 дней. Процент снижения яйценоскости зависитот того, в каком возрасте птица переболела инфекционным бронхитом.

Если инфекционным бронхитом переболевают курочки в возрасте до 3 недель, то в репродуктивном тракте возникают необратимые изменения и появляется много, иногда до 50%, ложной несушки. Поэтому практически такое стадо кур содержать нерентабельно.

В тех случаях, когда куры заболевают в начале яйцекладки, яйценоскость их снижается на 10-15%. Восстановление продуктивности переболевших кур происходит в течение 30 дней. Куры, заболевшие инфекционным бронхитом в период максимальной яйцекладки, снижают яйценоскость на 20-30% на протяжении 30-35 дней. Если же инфекционный бронхит возникает в стаде в период естественного снижения уровня яйценоскости кур, то яйцекладка полностью прекращается на 20-30 дней (рис. 1).

Куры, пораженные инфекционным бронхитом, несут яйца с деформированной скорлупой (шероховатые, волнистые, сильно удлиненные, часто в виде «солнышка»).

Макроскопические изменения при инфекционном бронхите малохарактерны. В острых случаях заболевания в носовой полости павших или убитых цыплят обнаруживают скопление умеренного количества серозного или серозно-слизистого экссудата. Слизистая оболочка гиперемирована и умеренно отечна. Сосуды расширены, кровенаполнены и рельефно вырисовываются на ее поверхности. При более длительном течении заболевания в носовой полости находят серозно-слизистый экссудат бело-мутного цвета, и нередко в инфраорбитальных синусах встречается скопление казеозных масс.

В трахее обнаруживают гиперемию слизистой оболочки, скопление серозно-слизистого экссудата, могут быть единичные точечные кровоизлияния. Нередко в средней и низшей частях трахеи обнаруживают казеозно-слизистые пробки, которые легко удаляются. Иногда эти пробки имеют вид колец.

Продуктивность кур-несушек, пораженных инфекционным бронхитом

В крупных бронхах скопление вязкого, сметанообразного экссудата, в котором имеются пленки фибрина. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована и отечна. Вокруг главных бронхов отмечаются участки пневмонии.

Легкие незначительно увеличены в объеме, розово-красно- го или темно-красного цвета. Поверхность разреза их гладкая. При надавливании из легких выделяется мутноватая пенистая жидкость. В верхушках легких обнаруживают небольшие очаги ателектаза.

В воздухоносных мешках находят скопление пенистой прозрачной или мутноватой жидкости. Стенки воздухоносных мешков вначале имеют очаговое помутнение, а затем диффузное. В ряде случаев они покрыты пленками фибрина.

В хозяйствах часто приходится встречать почечную форму инфекционного бронхита. Ее практически можно обнаружить с 2-3- до 230-250-дневного возраста. Патологический процесс протекает в три стадии и способен повторяться снова.

Вначале регистрируется нефрит, затем в почках развиваются дистрофические процессы, часто сопровождающиеся внутриклеточной подагрой («мраморная почка»). После этого часть почки отмирает и рассасывается, остальная часть восстанавливается до вида нормальной ткани. Процесс часто повторяется в той же последовательности: нефритнефроз частичная атрофия почки.

Когда инфекционный процесс протекает с нефрито-нефрозным синдромом, то при вскрытии павших цыплят и взрослых кур в почках находят отложение большого количества мочекислых солей. При этом почки увеличены, на разрезе видны сосудистые клубочки в виде серых песчинок, мочеточники растянуты и заполнены беловатой массой. У отдельных цыплят наблюдается отложение мочекислых солей в печени и перикарде.

У взрослых кур отмечают атрофию яйцевых фолликулов. Яичник уменьшен в размере и покрыт желтыми телами. В яйцеводе обнаруживают кисты, особенно в передней его части. Задняя часть яйцевода в большинстве случаев атрофируется. Нередко наблюдаются перетяжки, обрывы и бутылкообразные расширения яйцевода. Печень застойно гиперемирована, ее капсула напряжена, края печени притуплены. Селезенка несколько увеличена, кровенаполнена. Отмечается сильное кровенаполнение кровеносных сосудов оболочек головного мозга. В остальных органах макроскопических изменений не наблюдается.

Через 24-36 ч после заражения птиц слизистая оболочка носовой полости утолщена и инфильтрирована лимфоцитами и псевдоэозинофилами. Эпителий слизистой оболочки носа местами лишен мерцательных ресничек.

Кровеносные сосуды подслизистой соединительной ткани расширены, кровенаполнены, и вокруг них наблюдается инфильтрация лимфоидными клетками. В дальнейшем патологический процесс нарастает, происходит слущивание мерцательного эпителия. Собственно слизистый и под слизистый слои утолщены за счет отека и диффузной инфильтрации их лимфоидными элементами. Просветы интраназальных синусов сужены. Через 6-8 дней воспалительные процессы ослабевают и к 12-му дню вовсе прекращаются.

В трахее через 12-18 ч после заражения наблюдается слабое утолщение слизистой оболочки за счет отека и лимфоидной инфильтрации. В эпителии отмечается потеря мерцательных ресничек. Через 24-36 ч почти все реснички исчезают с поверхности эпителия. Слизистая и под слизистая оболочки сильно инфильтрированы лимфоцитами и псевдоэозинофилами. Местами слизистая оболочка покрыта пленками фибрина. При инфекционном бронхите в отличие от респираторного микоплазмоза не наблюдается гиперплазии эпителия трахеи. Это является дифференциальным признаком, который позволяет отличить инфекционный бронхит от других болезней органов дыхания птиц.

При гистологическом исследовании яичника отмечают атрофию яйцевых фолликулов. Эпителий атрофированных фолликулов перерожден, их полость заполнена клеточными элементами лимфоидного типа. Вокруг распавшихся клеток обнаруживают макрофаги с фагоцитированными клеточными элементами.

Слизистая оболочка яйцевода собрана в складки. Покрывающий ее эпителий не одинаков по высоте, особенно в белковом отделе яйцевода. Эпителиальные клетки уплощены до кубических и даже плоских. Количество ресничек на эпителиальных клетках уменьшено, или они полностью отсутствуют.

Слизистая оболочка яйцевода слегка отечна, утолщена и инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками.

Эти изменения отмечают с 5-го по 15-й день заболевания. На 22-й день отмечают гипоплазию яйцевода и изменение его просвета, который обычно уменьшается в несколько раз или полностью облитерируется. К 44-му дню в просвете яйцевода обнаруживают кисты.

Птица, переболевшая инфекционным бронхитом, приобретает устойчивость к повторному заражению вирулентным штаммом вируса. Однако в отношении длительности иммунитета у переболевшей птицы нет единого мнения.

Некоторые авторы отмечают, что вируснейтрализующие антитела появляются на 11-й день после заболевания. Затем идет постепенное нарастание их до 36-го дня. В дальнейшем вируснейтрализующие антитела сохраняются в организме переболевшей птицы до 483 дней.

Куры, переболевшие инфекционным бронхитом, передают антитела с яйцом. Цыплята, выведенные из таких яиц, обладают пассивным иммунитетом, который можно обнаружить в течение 2-3 недель их жизни.

Наличие пассивного иммунитета не всегда предохраняет цыплят от естественного или искусственного заражения. Цыплят, происходящих от иммунных матерей, удается заразить инфекционным бронхитом в 6-дневном возрасте и старше.

На инфекционный бронхит ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, результатов вирусологических и серологических исследований. Следует иметь в виду, что диагностировать инфекционный бронхит довольно трудно, так как большинство болезней органов дыхания у птиц протекает со сходной клинической картиной.

В связи с этим решающим при постановке диагноза на инфекционный бронхит являются постановка биопробы, выделение и идентификация вируса и серологические исследования.

Постановка биопробы. Для постановки биопробы берут трахею и легкие от цыплят, убитых или павших в острой стадии заболевания, тщательно растирают в фарфоровой ступке со стерильным песком или битым стеклом. Гомогенат разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:5-1:10 и экстрагируют в течение 2 ч при температуре 2°С, затем центрифугируют при 3000 об/мин в течение 10-15 мин. К надосадочной жидкости добавляют пенициллин и стрептомицин по 500-

1000 ЕД на 1 мл жидкости, выдерживают в течение 1-2 ч при комнатной температуре, а затем используют для заражения яиц и эмбрионов.

Цыплят для биопробы берут из хозяйства, благополучного по респираторным болезням, в возрасте 10-15 дней и заражают интратрахеально в дозе 0,2 мл или внутримышечно в дозе 0,5-1 мл.

В положительном случае цыплята заболевают инфекционным бронхитом через 1-4 дня.

Выделение и идентификация вируса. Выделение вируса производят путем заражения в аллантоисную полость 9-10-днев-ных куриных эмбрионов в объеме 0,2 мл той же суспензии, которая используется для заражения цыплят. Зараженных эмбрионов инкубируют при 37,5°С в течение 7 дней.

В положительных случаях на 2-4-м или 5-м пассаже отмечают гибель 10-60% зараженных эмбрионов. Погибших и всех оставшихся в живых эмбрионов на 7-й день инкубации охлаждают и вскрывают.

При наличии вируса инфекционного бронхита в исследуемом материале зараженные эмбрионы сильно отстают в росте, они в 2-4 раза меньше контрольных — «карликовость».

Из серологических исследований используют реакцию нейтрализации на куриных эмбрионах, реакцию непрямой гемагглютинации (РИГА), метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ (ИФА).

При установлении диагноза на инфекционный бронхит следует исключить ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, болезнь Ньюкасла, заразный насморк и ряд других заболеваний, вызывающих поражение органов дыхания у птиц.

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ) — отличается от инфекционного бронхита тем, что к ИЛТ наиболее восприимчивы птицы в возрасте 60-120 дней. При вскрытии трупов птицы, павшей от ИЛТ, обнаруживают кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи и гортани. Нередко отмечают геморрагические пробки в трахее. В бронхах и в воздухоносных мешках патологические изменения отсутствуют. У зараженных эмбрионов на хорион-аллантоисной оболочке находят разной величины беловатые бляшки, но не обнаруживают «карликовости» эмбрионов, которая наблюдается при инфекционном бронхите.

Вирус инфекционного ларинготрахеита не вызывает заболевания у цыплят при внутримышечном введении и не нейтрализуется сывороткой против вируса инфекционного бронхита.

Респираторный микоплазмоз в отличие от инфекционного бронхита протекает хронически и чаще поражает цыплят 3- 6-месячного возраста и старше. При вскрытии птицы, павшей от микоплазмоза, обнаруживают утолщение стенок воздухоносных мешков и скопление в их в полости плотных фибринозных масс желтовато-белого цвета. При посевах на специальные питательные среды выделяют микоплазму галлисептикум.

Куриные эмбрионы, зараженные микоплазмой галлисептикум, нормально развиваются, а их экстраэмбриональная жидкость обладает гемагглютинирующими свойствами. В реакции задержки гемагглютинации с экстраэмбриональной жидкостью таких эмбрионов обнаруживают микоплазменный антиген. Применение препаратов тиланового ряда оказывает ле-чебный эффект, чего не отмечают при инфекционном бронхите.

Ньюкаслская болезнь быстро распространяется и протекает остро у птиц разного возраста. Наряду с поражением органов дыхания у больной птицы наблюдаются и нервные явления. При вскрытии обнаруживают катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, геморрагическое кольцо на ней при переходе железистого желудка в мышечный, точечные и полосчатые кровоизлияния в прямой кишке. Нередко в тонком отделе кишечника обнаруживают цекротические очаги поражения слизистой оболочки (бутоны).

Эмбрионы, зараженные материалом от больных птиц, гибнут через 36-48 ч. Вирус ньюкаслской болезни птиц агглютинирует эритроциты кур и легко идентифицируется с помощью реакции задержки гемагглютинации со специфической гипер- иммунной сывороткой.

Заразный насморк (инфекционный ринит) поражает цыплят 1-5-месячного возраста. У больных птиц не наблюдается признаков поражения бронхов и легких. При вскрытии обнаруживают скопление слизи в носовой полости и подглазничных синусах, слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. Возбудитель заразного насморка вызывает заболевание у цыплят только при нанесении его на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, тогда как вирус инфекционного бронхита патогенен при подкожном и внутримышечном введениях.

При заразном насморке применение сульфаниламидных препаратов дает положительный лечебный эффект.

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ) отличается молниеносным распространением заболевания в группе птиц, сильным водянистым поносом. Помет пенистый, желтовато-белого цвета. При вскрытии обнаруживается увеличение фабрициевой сумки. Внутри нее находится творожистая масса, слизистая оболочка сумки некротизирована. В тонком и толстом отделах кишечника слизистая оболочка покрасневшая, утолщенная и нередко усеяна точечными кровоизлияниями.

Грипп поражает птиц в основном в возрасте 120-150 дней и старше, реже 30-50 дней. Летальность взрослой птицы при гриппе достигает 10-20%, чего не наблюдается при инфекционном бронхите кур.

При вскрытии павшей птицы находят катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, переполнение зоба жидкостью и геморрагическое воспаление яичника. При инфекционном бронхите отмечают атрофию яичника.

Эмбрионы, зараженные патологическим материалом от больной птицы, погибают через 48-72 ч. При этом тело эмбриона гиперемировано и отечно. В экстраэмбриональной жидкости обнаруживают гемагглютинирующий вирус, который легко идентифицируется с помощью реакции задержки гемагглютинации (РЗГА) со специфическими гипериммунными сыворотками.

Оспа при атипичном течении имеет сходную клиническую картину с инфекционным бронхитом. Однако оспа поражает птиц разного возраста. При оспе на слизистой оболочке языка, щек и гортани находят небольшие дифтерические пленки.

При заражении куриных эмбрионов путем нанесения вируссодержащего материала на хориоаллантоисную оболочку на 1-2-м пассаже обнаруживают беловатого цвета разлитое утолщение аллантоиса на месте аппликации материала. При втирании в перьевые фолликулы материала от таких эмбрионов у цыплят развивается оспенный фолликулит.

А-авитаминоз сопровождается образованием на слизистой оболочке пищевода плотных беловато-желтоватых узелков величиной от просяного до конопляного зерна; в почках обнаруживают зернистое перерождение и отложение мочекислых солей. Болезнь не контагиозна. После введения в рацион витамина А количество больной птицы быстро уменьшается.

Простудный насморк в отличие от инфекционного бронхита быстро прекращается при улучшении условий содержания птицы. Истечения из носовой полости всегда жидкие, а поражения глаз обычно характеризуются легким серозным конъюнктивитом. Болезнь не заразна, и при создании благоприятных условий содержания птица быстро выздоравливает.

Лечение не разработано.

Для специфической профилактики инфекционного бронхита применяют живые и инактивированные вакцины. Чаще используется для приготовления вакцин штамм вируса Массачусетс, который часто встречается в полевых условиях и более эффективен (Ма5, Н-120, Н-52).

Вакцинация цыплят в первый день жизни проводится интраокулярным методом или спреем. В первый день жизни стимулируют быструю и долгосрочную защиту. Эта защита основана на стимуляции гардериевой железы и на секреции антител в слезной жидкости. Далее проводят повторные вакцинации каждые 4-6 недель, используя живые ослабленные вакцины вплоть до убоя для бройлеров или до инъекции инактивированной вакцины для молодок, которые пойдут на комплектование промышленного или племенного стада.

Профилактика и меры борьбы

Хозяйство, где установлен инфекционный бронхит птиц, считается неблагополучным, и в нем вводят ограничения.

По условиям ограничений в хозяйстве, неблагополучном по инфекционному бронхиту кур, поступают следующим образом: Запрещают:

1. вывоз яиц для племенных целей в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских препаратов и научно-исследовательских работ;

2. вывоз живой птицы в другие хозяйства и продажу ее населению;

3. перемещение птицы из неблагополучного птичника в другое помещение, где содержится здоровая птица;

4. ввоз птицы из других хозяйств, ферм, птичников. Разрешают:

5. вывоз птицы для пищевых целей после дезинфекции парами формальдегида согласно соответствующей инструкции;

6. вывоз пера и пуха после дезинфекции;

7. вывоз мяса от вынужденно убитой птицы в сеть общественного питания внутри района или на переработку; мясо от условно-здоровой птицы реализуют на общих основаниях;

8. вывоз птицы на птицеперерабатывающие предприятия с соблюдением всех ветеринарно-санитарных правил по предупреждению распространения инфекции в процессе транспортировки.

В период ограничений прекращают инкубацию сроком на 2 месяца. При этом проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория и инкубаторов.

В птичнике, где возник инфекционный бронхит кур, явно больных и сильно отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют, а для остальных улучшают кормление и принимают меры по устранению сквозняков и нормализации воздухообмена. Одновременно с этим проводят 2 раза в неделю текущую дезинфекцию в присутствии птицы гипохлоридом натрия, содержащим 2% активного хлора, из расчета 0,5 мл на 1 м3 помещения при экспозиции 15 мин.

При дезинфекции воздуха используют хлор-скипидар из расчета на 1 м3 помещения (г): для молодняка — 1,0 хлорной извести, 0,1 скипидара, экспозиция 7 мин; для взрослой птицы — 2,0 хлорной извести, 0,2 скипидара, экспозиция 15 мин; при отсутствии птицы — 5,0 хлорной извести, 0,5 скипидара, экспозиция 3-4 ч.

Для дезинфекции стен, потолков, клеток в присутствии птицы применяют 3%-ный раствор перекиси водорода из расчета 100 мл на 1 м2 площади.

Территорию вокруг птичника и дороги птицеводческого хозяйства дезинфицируют один раз в неделю 3% -ным раствором едкой щелочи на 1%-ном растворе формалина.

После профилактического перерыва яйцо, идущее в инкубацию, необходимо завозить только из одного хозяйства, благополучного по респираторным заболеваниям, и дезинфицировать его парами формальдегида перед закладкой в инкубатор, в процессе инкубации и на выводе согласно инструкции. Завоз яиц производят крупными партиями с таким расчетом, чтобы одновозрастные цыплята полностью заполнили все помещение или отдельные залы, т. е. для осуществления принципа «все в птичник-все из птичника».

Прием вновь выведенного молодняка разрешается только после тщательной очистки, санации и побелки свежегашеной известью всех помещений для цыплят первого и второго возраста.

Не допускается контакт молодняка первого возраста с молодняком второго возраста, а также молодняка со взрослой птицей.

При переводе цыплят из одного помещения в другое следует проводить текущую дезинфекцию в присутствии птицы перед пересадкой и после пересадки, так как отлов и пересадка являются сильным стрессом, ослабляющим организм птицы и приводящим к осложнениям.

Ограничения с хозяйства снимаются через 2 месяца после выявления последнего случая заболевания птицы и проведения заключительной дезинфекции.

1. Бессарабов, Б. Ф. Болезни птиц / Б. Ф Бессарабов, И. И. Мельникова, Н. К. Сушкова, С. Ю. Садчиков — 2 изд. стер. — СПб.: издательство «Лань» — 2009 — 448 с.

{SOURCE_HOST}